Погода в Санкт-Петербурге | Pogoda78.ru

Грипп. Свиной грипп

Грипп. Свиной грипп

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Грипп. Свиной грипп (предмет: Медицина) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .

Грипп. Свиной грипп

Грипп - острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Краткие исторические сведения

Впервые заболевание описано Э. Паскье (1403). С этого времени зарегистрировано 18 пандемий гриппа, преобладающая часть которых зарождалась на Азиатском континенте. Вирусная этиология заболевания (вирус гриппа типа А) установлена в 1931-1936 гг. (Смит В., Эндрюс К., Лейдлоу П., Смородинцев А.А., Зильбер Л.А.). Позднее Т. Френсис и Т. Меджилл выделили вирус гриппа типа В (1940), а Р. Тейлор - вирус типа С (1947).

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Известно три типа вирусов - А, В, С. Тип вируса определяет набор внутренних антигенов, проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Поверхностные Аантигены вирусов гриппа - гемагглютинин и нейраминидаза. Они играют важную роль в формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает в наибольшей меревыраженными вирулентными свойствами и склонен к эпидемическому распространению.

Вирус типа С менее изменчив и вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки. Вирус гриппа может сохраняться при температуре 4 °С в течение 2-3 нед, прогревание при температуре 50-60 "С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, дезинфектанты быстро инактивируют вирус.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек с явными и стёртыми формами болезни. Эпидемиологическую опасность больного человека определяют количество вирусов в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженность катарального синдрома. Контагиозность максимальна в первые 5-6 дней болезни. Длительное выделение вируса наблюдают у немногих больных с тяжёлым или осложнённым течением заболевания. Наличие и эпидемиологическое значение скрытого вирусоносительства при гриппе не доказаны. Вирус серотипа А выделен также от свиней, лошадей и птиц. Возможность спорадического заражения человека вирусом гриппа животных неоднократно чётко документировали в отношении вируса гриппа свиней в США и во время локальной вспышки, вызванной «куриным» вирусом гриппа A (H5N1) в Гонконге в 1997 г. В настоящее время существует предположение о роли перелётных птиц в эпидемическом процессе гриппа. Возможно, что при эпизоотии гриппа среди птиц, реже млекопитающих (свиней, лошадей и др.) формируются новые антигенные варианты вируса, поражающие затем человека.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранение вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги и нагревания. Не исключена возможность инфицирования бытовым путём через инфицированные предметы обихода.

Естественная восприимчивость людей высокая, но имеет индивидуальные колебания; восприимчивость к новым серотипам возбудителя особенно выражена. Материнские противогриппозные антитела выявляют у детей, находящихся на естественном вскармливании, до 9- 10-го месяца, а у находящихся на искусственном - только до 2-3 мес. При этом они не в состоянии предохранить от заболевания. При вспышках гриппа в родильных домах новорождённые заболевают чаше и болеют тяжелее, чем их матери. Постинфекционный иммунитет при гриппе, вызванном вирусом типа А, длится 1-3 года, а вирусом типа В - 3-4 года. Формирующаяся клеточная иммунологическая память, особенно после повторного контакта с тем или иным подтипом вируса гриппа, сохраняется длительное время.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно и проявляется в виде вспышек и эпидемий, охватывающих значительную часть восприимчивого населения, что представляет серьёзную социальную и медицинскую проблему. На долю гриппа и ОРВИ приходится 90-95% всех заболеваний инфекционной природы. Периодически (через каждые 2-3 года) возникают пандемии гриппа, связанные с формированием новых антигенных вариантов вируса. Главным образом это касается вируса гриппа А. Эпидемии гриппа В распространяются медленнее и поражают не более 25% населения. Грипп С регистрируют как спорадические случаи. Заболевания регистрируют в течение всего года, они значительно учащаются в осенне-зимний период, чему способствуют скученность населения и влияние климатических факторов. Смертность от самого гриппа невелика, однако смертность от гриппа, других ОРВИ и острой пневмонии, являющейся в наибольшей меречастым и опасным постгриппозным осложнением, у детей до 1 года составляет 30% общей смертности и 90% смертности от инфекционных болезней, а у детей до 2 лет - 15% общей смертности. Следует иметь в виду, что грипп отягощает течение хронических заболеваний, приводя к так называемым дополнительным соматическим заболеваниям и смертности населения, достигающей наибольших показателей по сердечно-сосудистым заболеваниям, нарушениям кровообращения мозга и поражениям лёгких. Экономические потери от гриппа составляют миллиарды рублей только за одну эпидемию.

Быстрому распространению гриппа способствуют короткий инкубационный период, аэрогенный путь передачи, высокая восприимчивость людей к гриппу, а также социальные условия жизни населения, в первую очередь характер современных транспортных средств, обеспечивающих быстрое передвижение населения и тесный контакт не только между соседними странами, но и между континентами. За последние 120 лет пандемии гриппа зарегистрированы в 1889, 1918, 1957 и 1968 гг. В зависимости от места первичного распространения эпидемические варианты вируса гриппа получают обычно названия соответствующей географической территории или страны. Интенсификация механизма передачи возбудителя приводит к росту заболеваемости, увеличению частоты и тяжести эпидемий, увеличению частоты антигенных изменений вирусов гриппа и одновременной циркуляции нескольких антигенных вариантов. Происходят интенсивное «проэпидемичивание» населения и нарастание вследствие этого коллективного иммунитета, а при гриппе А за счёт одновременной циркуляции разных сероподтипов вирусов и их вариантов - повышение «качества» иммунитета. Когда коллективный иммунитет достигает достаточно высокого уровня, интенсивность эпидемического процесса снижается.

После аэрогенного попадания на слизистые оболочки проводящих дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) вирус гриппа, отличающийся эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многорядного эпителия. Под действием нейраминидазы вируса оголяются базальные клеточные мембраны, развиваются явления дегенерации в цитоплазме и ядрах поражённых эпителиоцитов, заканчивающиеся некрозом и отторжением клеток. Эти процессы облегчают накопление различных бактерий в слизистой оболочке носоглотки и бронхов и способствуют присоединению вторичных бактериальных инфекций, усиливающих воспалительные и аллергические реакции. Воспалительные изменения слизистой оболочки развиваются по типу «сухого катара» без выраженных продуктивных реакций. Воспаление активизируется вследствие макрофагальных процессов, направленных на локализацию и уничтожение вируса, но сопровождающихся гибелью макрофагов. Факторы внешней среды (например, переохлаждение) способствуют нарушению функций обкладочных (слизистых и бокаловидных) клеток.

Вирус быстро репродуцируется, что объясняет непродолжительность инкубационного периода при гриппе.

Поражение лёгочных альвеол не характерно для гриппа, чаще его наблюдают у детей вследствие возрастных особенностей строения органов дыхания (короткие гортань и трахея), пожилых людей и лиц с иммунодефицитными состояниями. Разрушение базальных мембран альвеол лежит в основе возможного развития тромбогеморрагического синдрома (геморрагического отёка лёгких).

Вместе с тем на уровне слизистой оболочки дыхательных путей включаются процессы, препятствующие дальнейшему распространению вируса: синтез ИФН инфицированными клетками, накопление секреторных IgA и неспецифических термолабильных Я-ингибиторов. Борьбе макроорганизма с возбудителем способствует лихорадочная реакция, повышающая активность синтеза антител и ИФН, а также Т-киллеров, уничтожающих поражённые вирусом клетки.

Преодолевая указанные защитные барьеры, вирус проникает в кровь. Вирусемия начинается ещё в инкубационный период и длится от нескольких дней до 2 нед. Вирус не обладает собственными токсинами, поэтому интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (ПГЕ₂, серотонина, гистамина). Воздействие гемагглютинина вируса проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома.

Развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций, воздействие гемагглютинина возбудителя и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях - к развитию инфекционно-токсического шока.

Возможно гематогенное проникновение вирусов в различные органы и системы: сердце, почки, мышцы, ЦНС. Расстройства микроциркуляции, а также электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния в этих органах могут лежать в основе развития отёка мозга и лёгких, дистрофических изменений в миокарде. Нарушения церебральной гемодинамики с явлениями отёка в различных отделах ткани мозга ведут к расстройствам деятельности ЦНС, вегетативной нервной системы и опосредованным нарушениям других систем организма (сердечно-сосудистой, эндокринной и т.д.).

Клиническая картина

Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 3 дней. Заболевание может протекать в виде лёгких, среднетяжёлых и тяжёлых вариантов неосложнённой формы либо приобретать осложнённое течение. В клинической картине неосложнённого гриппа выделяют три ведущих синдрома: интоксикационный, катаральный и геморрагический.

Интоксикационный синдром является ведущим и характеризуется острым началом заболевания, быстрым (в течение нескольких часов) повышением температуры тела от субфебрильной до 40 °С и выше, сопровождающимся ознобом. Больные жалуются на головную боль, преимущественно в лобно-орбитальной области, выраженную общую слабость, разбитость и недомогание. Нередко отмечают миалгии, развивающиеся вследствие нарушений микроциркуляции и обменных процессов в мышцах, а также артралгии и головокружение. Также возможны обморочные состояния и судорожный синдром (чаще у детей).

Интенсивность головной боли варьирует от умеренной (у пожилых лиц часто диффузной) до резкой, сочетающейся с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой. Лихорадка достигает максимума через 1 сут от начала заболевания, на 2-4-й день болезни может снижаться, иногда она носит двухволновой характер с последующим резким повторным повышением и нормализацией на 5-й день болезни.

Развиваются гиперемия лица и конъюнктив, склерит, возможно «обмётывание» губ в результате активации герпетической инфекции. Кожные покровы горячие, сухие. В результате диффузного поражения миокарда и его гипоксии тоны сердца становятся приглушёнными, иногда прослушивается систолический шум на верхушке сердца. Возникает тахикардия или нормокардия (иногда брадикардия). Наблюдают склонность к артериальной гипотензии.

Катаральный синдром развивается несколько позже, в ряде случаев он выражен слабо или отсутствует. Присоединяются жалобы на сухость, першение в горле и болезненность в носоглотке, заложенность носа. Отмечают застойную гиперемию, сухость, набухание и отёк слизистой оболочки носоглотки. Носовое дыхание затруднено; в первые дни болезни отделяемое скудное или вообще отсутствует, в последующем появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. Характерны ларинготрахеит и бронхит, проявляющиеся саднением и болью за грудиной, учащением дыхания, сухим кашлем, нарастающим по интенсивности. Во время кашля возможны рвота и сильные мышечные боли в верхних отделах живота и подреберьях.

Геморрагический синдром проявляется лишь в 5-10% случаев. На фоне гиперемированной, с цианотичным оттенком, зернистой слизистой оболочки ротоглотки возможны точечные кровоизлияния. В некоторых случаях отмечают носовые кровотечения. Возможны тяжёлые проявления этого синдрома при развитии острого геморрагического отёка лёгких.

Клинические проявления со стороны органов брюшной полости и мочеполовой системы не свойственны гриппу или носят рефлекторный характер. У детей раннего возраста как следствие интоксикации и микроциркуляторных нарушений возможны расстройства кишечника. Понятие «кишечный грипп» несостоятельно; у взрослых больных диарея возможна при обострениях сопутствующих хронических заболеваний ЖКТ. Развитие гепатолиенального синдрома при гриппе не наблюдают.

Длительность заболевания обычно не превышает 3-5 дней, хотя выраженная астения может сохраняться значительно дольше.

Грипп может протекать в атипичной, более лёгкой форме, а также сочетаться с другими вирусными инфекциями, вызванными аденовирусами, энтеровирусами, парамиксовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом (у детей) и др. В таких случаях диагностика гриппа только на основании клинической симптоматики оказывается затруднительной.

Дифференциальная диагностика

Грипп дифференцируют со многими заболеваниями, протекающими с лихорадочным синдромом, и прежде всего с другими острыми респираторными инфекциями. При этом принимают во внимание характерные клинические проявления гриппа: быстрое (в течение нескольких часов) повышение температуры тела с ознобом, миалгиями, артралгиями и гиперестезиями, преимущественно лобно-орбитальную локализацию головной боли, гиперемию лица и склерит, заложенность носа и отсутствие насморка в первые дни болезни, короткий (не более 3-5 дней) лихорадочный период.

Лабораторная диагностика

Возможно вирусологическое выделение вируса из отделяемого носоглотки, бронхов и трахеи, однако на практике его не проводят. Экспресс-диагностику выполняют с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), а также ИФА, выявляющего Аг вируса в мазках, взятых со слизистой оболочки нижних носовых раковин. При этом применяют диагностические сыворотки только против данного штамма вируса.

Ретроспективную серологическую диагностику проводят с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Реакции ставят с парными сыворотками, взятыми на 4-5-й день болезни и через 5-7 сут после этого. Диагностическим считается нарастание титров антител не менее чем в 4 раза.

Осложнения гриппа многочисленны и могут быть разделены на две категории - ранние, патогенетически обусловленные, и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой. Тяжёлые и осложнённые формы могут возникать у всех людей, но особенно характерны для детей, а также пожилых лиц, страдающих хроническими заболеваниями лёгких и сердечно-сосудистой системы.

Ранним, но, к счастью, очень редким осложнением при тяжёлом течении гриппа на фоне резкой интоксикации может стать острый геморрагический отёк лёгких. Он характеризуется быстро нарастающей одышкой, цианозом, кровянистой, иногда пенистой мокротой, отсутствием или Незначительной выраженностью притупления перкуторного звука, очагами затенения на рентгенограмме. Дыхательная недостаточность, гипоксическая кома и одновременно развивающийся коллапс ведут к летальному исходу. Патогенетически обусловленными осложнениями гриппа также могут быть инфекционно-токсический шок, серозные менингиты, арахноидиты, менингоэнцефалиты, энцефалопатии, отёк мозга.

Среди осложнений, связанных с вторичной бактериальной флорой, в наибольшей меречасты пневмонии. В начальный период гриппа их считают вирусно-бактериальными (стафилококковые или стрептококковые пневмонии на фоне выраженной гриппозной интоксикации). Они отличаются деструктивным характером и могут провоцировать кровотечения, отёк лёгких, развитие инфекционно-токсического шока. В конце первой или начале 2-й недели болезни развиваются бактериальные постгриппозные пневмонии интерстициального или очагового характера. Они легче диагностируются и поддаются лечению антибиотиками, однако у пожилых лиц могут принимать сливной псевдолобарный характер.

Кроме того, грипп может быть осложнён синуситом или отитом (в основном у детей), бронхитом, миозитом, пиелоциститом, реже пиелонефритом иммунокомплексного генеза, миокардитом и перикардитом, септическими состояниями (криптогенным сепсисом).

Часто наблюдают обострения ранее имевшихся у больного хронических заболеваний - сахарного диабета, бронхиальной астмы и других; в основе патогенеза некоторых из них лежат проявления ДВС-синдрома при гриппе. В период эпидемий учащаются случаи инсультов и инфарктов миокарда, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных может возникнуть угроза прерывания беременности.

Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям:

Свиной грипп

Ученые исследовали патологический процесс, вызываемый вирусом H1N1 в организме свиней. Обнаружилось, что симптомы, похожие на простудные, появляются у животных на первый-четвертый день инфицирования, а вирус выделяется из организма еще двое суток после полного выздоровления.

Профессор Roongroje Thanawongnuwech и его коллеги из Chulalongkorn University в Бангкоке инфицировали в своем эксперименте 22-дневных поросят двумя штаммами вируса гриппа: уже широко известным по всему миру штаммом H1N1 и менее опасным H3N1.

Оба вируса вызывали заболевание, по симптомам схожее с обычным ОРЗ, а также вызывающее поражение легких. Как симптомы, так и повреждения легочной ткани были сильнее выражены в случае инфекции H1N1. Наибольшей выраженности симптомы достигали ко вторым суткам после их проявления (при всём этом воспалительный процесс захватывал до трети легочной ткани), затем шли на спад и в течение недели все животные полностью выздоравливали.

При этом не было отмечено ни одного смертельного случая. Тем не менее, сейчас нельзя сказать, что вирус безобиден - часто заболевания, не смертельные для одного вида, при приобретении способности инфицировать другой вид становятся для последнего крайне опасными.

Барановский П.В., Мельник И.А. Взаимосвязь нарушений общего холестерина и холестерина липопротеидов в сыворотке крови больных инфарктом миокарда. //Кровообращение. -1987. -Т.ХХ. -N 2.-С.17-19

Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., Медицина.-1988.-528с.

Башкаревич Н.А. Физиология и фармакология терморегуляции. Минск. -1985. -Вып. 2. -С.128-134.

Свинячий грип

Свинячий грип є небезпечніший чим звичайний. Зазвичай віруси грипу, що вражають тварин, не вражають людей. Проте якщо таке відбувається, то виникає небезпечна ситуація — люди дуже сприйнятливі до таких «тваринних» вірусів, оскільки жодного разу ще не стикалися з ними і не виробили ніякого захисту. Більш того, віруси, циркулюючи на тваринному світі (у епідеміології місце, де циркулює вірус, називається резервуар інфекції), постійно мутують, а людини в популярність не ставлять. В результаті при попаданні в організм такий вірус наносить значно більше утрати, чим звичайний. Збудником свинячого грипу є вірус інфлюєнції. Подібні віруси, що вражають свиней, птахів і інших живих істот, а так само і нас людей, відрізняються один від одного тільки незначними змінами в будові ланцюжка білків.

Тoму недивно, що віруси, знайдені у свиней, здатні також вражати і людей. Наскільки ці віруси небезпечні, залежить, таким чином, не від того, від яких тварин вони походять, а від того, яку структуру вони мають. Факт в тому, що все, донині тестовані віруси інфлюєнциі, незалежно від їх структури, частково або повністю можна стримувати за допомогою спеціальних мікроелементів. Вірус інфлуенци - збудник грипу у людей, свиней і інших живих істот, проникає за допомогою ферментів (біологічних каталізаторів) гемаглютинину (Н) і нейрамінідази (N), що знаходяться на поверхні вірусу, в клітки організму.

У ядрі інфікованої клітки вірус "перепрограмує" генетичний код, з тим, щоб потім його розмножити. тепер інфікована клітка постійно проводить нові віруси інфлуенци. Надалі кліткою стимулюється виробництво колаген переварюючих ферментів (коллагенази), які, у свою чергу, руйнують обволікаючу клітку сполучну тканину, і тим самим, дають можливість вірусам розповсюджуватися в організмі. В результаті цього, мільйони вірусів вириваються з хворого, інфікованої клітки. З допомогою колаген переварюючих ферментів вони розповсюджуються спочатку в сполучній тканині, а потім і в інших клітках. так вірусна інфекція переростає в захворювання грипом.

Як розшифровується h1n1?

Буква Н позначає гемаглютинин, буква N - нейраміні-дазу Обидва є ферментами на поверхні вірусу. Цифра 1 характеризує підтип вірусу. Вірус інфлюєнциі H1n1 не винятковий.

(Дивись додаток 6).

Насправді цей вірус - один з частих вірусів, які зустрічаються. Кожне повідомлення засобів масової інформації, що визначає вірус H1n1 як особливо небезпечний, в науковому сенсі неспроможно і нагнітає непотрібний страх. Найважливішими, науково обгрунтованими субстанціями для природного зміцнення імунної системи є вітаміни С, В, Е, фолієвая кислота, натуральні амінокислоти лізин і пролін, а також група природних поліфенолов отриманих, наприклад, із зеленого чаю.

Щоденне постачання організму цими мікроелементами - з їжею або як біологічно активні добавки - є розумній і гідній рекомендації мірою для зміцнення імунної системи і профілактики інфекційних захворювань.

За допомогою живильних мікроречовин можна до 70% понизити рівень ферменту нейрамінідази, відповідального за активність вірусу.

За допомогою застосування вітаміну С, поліфенолов (із зеленого чаю) і інших живильних мікроречовин можна привести до повної зупинки розмноження вірусу інфлуенци в інфікованих клітках. Живильні мікроречовини уповільнюють утворення тих, що руйнують сполучну тканину ферментів (коллагенази), відповідальних за розповсюдження вірусів в організмі.

Реферат на тему: «Грипп свиней»

Грипп свиней [лат. — Influenza suis; англ. — Swine influenza, Swine (Hog, Pig) flu; инфлюэнца свиней, энзоотическая бронхопневмония] — высококонтагиозная, остро протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы и поражением легких.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь впервые была зарегистрирована в США в 1918 г. во время пандемии гриппа человека. Повторные вспышки заболевания сначала связывали с гемофилезом, и лишь в 1931 г. Шоп и Льюис установили, что возбудителем является вирус, имеющий антигенное и иммунобиологическое родство с возбудителем гриппа человека.

Болезнь регистрируют во многих странах Европы и Америки, а также на территории нашей страны. В отдельных хозяйствах грипп свиней причиняет существенный ущерб — в результате заболевания количество нормальных опоросов может сократиться почти вдвое и резко снижается число поросят в помете.

Возбудитель болезни

Возбудитель — РНК-содержащий, гемагглютинирующий вирус размером 70. 120 нм из рода Orthomyxovirus типа А, семейства Orthomyxoviridae. Установлено антигенное родство между вирусами гриппа свиней и вирусами типа А человека и птиц. Вирус гриппа свиней может вызвать заболевание людей. Доказана возможность заражения свиней вирусом гриппа человека. В период острого течения вирус в высоких концентрациях накапливается в эпителии слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов и в легочной ткани. Показана возможность проникновения вируса через плаценту к плоду, в результате чего последний может погибнуть. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не приводя к их гибели, в организме мышей, хорьков и в различных культурах клеток, вызывая в них цитопатический эффект. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, крысы, хорьки и хомяки при интраназальном заражении.

Возбудитель гриппа малоустойчив к физическим и химическим воздействиям. При температуре 60 "С инактивируется за 20 мин, при 18. 22 °С жизнеспособен до 6 сут, при 2. 4 "С — от 20 сут до 3 мес. Низкие температуры консервируют вирус — при —20. —70 °С он сохраняется несколько месяцев. Вирус чувствителен к кислой и щелочной реакции среды. Растворы хлорамина, хлорной извести, формальдегида, фенола в принятых для дезинфекции концентрациях вызывают гибель вируса в течение 5. 10 мин.

Эпизоотология

Гриппом болеют свиньи всех возрастов и пород, но наиболее восприимчивы поросята 15. 50-дневного возраста. Вспышки отмечаются в любое время года, но часто они приурочены к холодным периодам, особенно в помещениях с неудовлетворительным микроклиматом.

Источник возбудителя инфекции — больные свиньи и вирусоносители. Они выделяют вирус в больших количествах с истечениями из носа, при чиханье, кашле. Здоровые животные заражаются аэрогенно. Кроме того, вирус гриппа может передаваться и распространяться через яйца паразитирующих в легких свиней стронгилид, цикл развития которых осуществляется с участием промежуточного хозяина — дождевого червя. В организме последнего возбудитель сохраняется до 19 мес, и в этих случаях свиньи заражаются при поедании дождевых червей. Носителями вируса могут быть и грызуны. Иногда свиньи заражаются также от птиц и человека.

Факторами передачи возбудителя служат все объекты внешней среды, загрязненные вируссодержащими выделениями больных животных, откуда они в виде капельного или пылевого аэрозоля попадают в дыхательные пути здоровых свиней.

Грипп среди свиней проявляется в виде эпизоотических вспышек с охватом свинопоголовья в помещениях, имеющих связь друг с другом общей вентиляцией. Отмечены случаи массовых заболеваний свиней в период усиления эпидемии гриппа среди людей.

Заболеваемость при первичной вспышке может достигать 100 %, а летальность зависит от условий содержания и санитарно-гигиенического состояния животноводческих помещений. Часто грипп осложняется вторичной микрофлорой, и летальность значительно возрастает.

Вирус гриппа, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей в виде капельного или пылевого аэрозоля и обладая выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам, репродуцируется в них и вызывает дегенерацию. Погибшие и пораженные эпителиальные клетки представляют хорошую питательную среду для микрофлоры, обитающей на слизистой оболочке органов дыхания. Наиболее благоприятная среда создается для развития гемофильных бактерий (Haemophilus influenza).

В результате воздействия вируса, бактерий и их токсинов повышается проницаемость капилляров, развивается септико-токсический процесс с присущими ему клиническими проявлениями. Одновременно иммунокомпетентная система обеспечивает выработку вируснейтрализующих, антитоксических и антибактериальных антител, которые защищают организм от интенсивных разрушительных процессов.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при гриппе длится 1. 2сут, иногда до 6. 7сут. Болезнь протекает остро, подостро и атипично (латентно).

При остром течении температура тела повышается до 41 . 42 "С, животные отказываются от корма, больше лежат. Слизистые оболочки глаз гиперемированы, отечны. Дыхание затруднено, после незначительного передвижения отмечается сухой кашель, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, который засыхает вокруг ноздрей, образуя корочки, затрудняющие дыхание. Вследствие этого больные часто трясут головой, трутся о различные предметы для устранения этих корочек. У отдельных животных возникают носовые кровотечения. Чтобы облегчить затрудненное дыхание, возникающее вследствие отека и воспаления слизистой оболочки носоглотки, животные принимают позу сидящей собаки. Развивается острая сердечная недостаточность, и кожа ушей, нижней стенки живота, хвоста и копытца становится синюшной. У отдельных животных появляются экзематозная сыпь на коже, диарея, сменяющаяся запором, поражаются суставы.

У поросят 15. 60-дневного возраста, которые наиболее восприимчивы, грипп протекает с явлениями катаральной или катарально-гнойной пневмонии. При этом у них наблюдают одышку, кашель, в легких прослушиваются хрипы. Кашель особенно резко выражен после движения. У таких животных болезнь часто заканчивается смертью. Если среди взрослого

свинопоголовья летальность не превышает, как правило, 2. 4 %, то среди поросят этой возрастной группы она достигает 60. 70 % и более, что во многом зависит от условий содержания и особенно от обеспеченности их организма материнскими иммуноглобулинами и уровня воздухообмена в помещении.

Продолжительность болезни при остром течении до 10. 12 дней. У многих животных выздоровление может наступить через 4. 6 дней. Возможны рецидивы заболевания.

При подостром течении заболевание среди свинопоголовья распространяется медленно с охватом в течение нескольких недель животных всех возрастных групп. Клинически заболевание проявляется признаками бронхопневмонии и плеврита. В результате развития экзематозных поражений появляются зуд кожи, расчесы и корочки, особенно в области ушей, хвоста, промежности. Животные плохо развиваются, резко отстают в росте, поросята становятся заморышами. Часто болезнь осложняется вторичной микрофлорой, и больные погибают или от сальмонеллеза, или от пастереллеза, или от гемофильной инфекции.

В хозяйствах с хорошими условиями содержания и кормления у свинопоголовья возможно атипичное течение. У инфицированных свиней температура тела остается в пределах нормы, но отмечаются конъюнктивиты, риниты и сухой, быстро проходящий кашель. Заболевшие выздоравливают в течение 3. 6 дней.

Патологоанатомические признаки

При остром течении на кожных покровах часто обнаруживают экзематозные поражения, кожа ушей, нижней стенки живота, копытца синюшная. В грудной полости, в бронхах и бронхиолах содержится серозная кровянистая жидкость, слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемированная, иногда с кровоизлияниями. Реберная плевра отечная, гиперемированная, под плеврой иногда находят мелкоточечные кровоизлияния. Добавочные и сердечные доли легких уплотнены, на разрезе в бронхиолах видны слизистые пробки, диафрагмальные доли, как правило, без изменений. У некоторых животных выявляют серозный или серозно-фибринозный перикардит. Бронхиальные, средостенные, подчелюстные, заглоточные, околоушные и шейные лимфатические узлы увеличены, имеют очаги гиперемии и иногда точечные кровоизлияния. При осложнениях вторичной микрофлорой обнаруживают крупозную или гнойную пневмонию и плеврит.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на грипп свиней ставится комплексно. Но поскольку по течению, клиническим и патологоанатомическим признакам грипп имеет сходство с многими заболеваниями органов дыхания (аденовирусная инфекция, хламидийная и микоплазменная пневмонии и др.), решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.

В лабораторию посылают истечения из носовых отверстий, кусочки пораженных легких, слизистой оболочки носовой полости, трахеи, бронхов, а также средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2. 4 поросят в первые 2. 3 дня болезни. Одновременно посылают сыворотки крови, взятые с 5. 7-дневным интервалом для выявления антител против вируса гриппа.

В лаборатории материалом заражают куриные эмбрионы, культуру клеток почки поросенка, белых мышей (интраназально), идентифицируют вирус в РТГА, методом флуоресцирующих антител, реакцией нейтрализации и др. Сыворотки крови исследуют на наличие специфических антител.

Грипп дифференцируют от пастереллеза, сальмонеллеза, классической чумы, микоплазменной и хламидийной пневмоний, гемофилезного полисерозита и актинобациллезной плевропневмонии проведением соответствующих исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика

У переболевших свиней в течение 8. 10 мес в крови обнаруживают вируснейтрализующие антитела и антигемагглютинины, которые предохраняют их от повторного инфицирования. В ряде стран для профилактики гриппа используют инактивированные вакцины.

Профилактика

Основой профилактики является строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований по кормлению, уходу и содержанию свиней разных возрастных групп. В первую очередь принимают меры по недопущению заноса вируса в хозяйство путем карантинирования вновь ввозимых животных, по предотвращению температурных стрессов и обеспечению в помещениях хорошего воздухообмена.

Специфических средств лечения при гриппе нет. Больным дают антимикробные препараты (предотвращение размножения в дыхательных путях вторичной микрофлоры) — антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и др.) и сульфаниламидные препараты, применяют индивидуально или групповым методом (с кормом или водой). Назначают витамины группы В, С и др. Особое внимание обращают на улучшение кормления, микроклимата в помещениях и соблюдение температурного режима содержания.

Меры борьбы

При возникновении гриппа больных животных изолируют и лечат. Подозреваемым в заражении свиньям с кормом или водой назначают антимикробные препараты. Помещения еженедельно подвергают профилактической дезинфекции горячим раствором гидроксида натрия, взвесью свежегашеной извести, растворами хлорсодержащих препаратов. В летний период организуют лагерное содержание.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с.

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача / А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.