Погода в Санкт-Петербурге | Pogoda78.ru

Лечение больных инфарктом миокарда

Лечение больных инфарктом миокарда

Цели лечения: предотвращение смерти и минимизация дискомфорта пациента, ограничение размера повреждения миокарда. Лечение может быть разделено на 4 фазы:

1. Быстрое установление диагноза, ранняя стратификация риска, уменьшение боли и профилактика или лечение остановки сердца.

2. Восстановление перфузии миокарда так скоро, как это возможно, ограничение размера инфаркта и лечения ранних осложнений (падение насосной функции, шок и жизнеопасные аритмии).

3. Последующее лечение поздних осложнений.

4. Оценка риска для профилактики прогрессирования коронарной болезни сердца, нового инфаркта, сердечной недостаточности и смерти.

Эти фазы включают догоспитальный этап, отделение «скорой помощи» или кардиореанимацию, обычное отделение после кардиореанимации.

1-й этап — лечение неосложненного трансмурального ИМ.

2) восстановление коронарного кровотока;

3) ограничение размеров некроза;

4) предупреждение возникновения ранних осложнений.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения ИМ, возраста и состояния больного. Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!

Важные компоненты обезболивания — снижение потребности миокарда в кислороде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция АД и ЧСС). Всем больным следует проводить оксигенотерапию. Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно способствует и ограничению некроза.

Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина под язык, далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, а при умеренной боли дают под язык повторно.

Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение бета-блокаторов (пропранолол, метопролол и др.). Лечение начинают с в/в введения препаратов, однако на догоспитальном этапе бета-блокаторы безопаснее назначать внутрь.

Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят в/в повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20—40 мг внутрь.

Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить в/в по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).

Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом используют в дополнение к нитроглицерину при противопоказаниях к лечению бета-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий. Назначают внутрь 40—80 мг верапамила или 30-60 мг дилтиазема.

Одновременно назначают болеутоляющие средства. Наиболее эффективны в/в дробное введение морфина или нейролептанальгезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом).

Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра. Бесспорно не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред-и постнагрузки). Другое достоинство морфина — стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кардиопротекторное значение. Этот эффект морфина (в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.

Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сердечной недостаточностью. Вводить морфин следует только в/в в 2—3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора). Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии, гиповолемии, тяжелом поражении правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом «брадикардия-гипотензия».

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят в/в медленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0.005% раствора) в два этапа. Больным пожилого возраста с массой тела меньше 50 кг назначают 0.05 мг (1 мл 0,005% раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, продолжается не более 25-30 мин.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) в/в медленно в два этапа. Действие начинается через 3—5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолом)

Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию и снижение артериального давления. Кроме того, дроперидол замедляет АВ проведение и оказывает противорвотное действие.

Доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного значения: при систолическом давлении 100—110 мм рт. ст. — 2,5 мг препарата, 120— 160 мм рт. ст. — 5 мг, свыше 160—180 мм рт. ст. — до 10 мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании:

- недостаточный анальгетический эффект;

- отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков);

- побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики);

- особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленно-текущем разрыве миокарда).

Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диазепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин). Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста неэффективен. Назначение анальгина показано для потенцирования действия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста. В этих случаях в/в введение анальгина в дозе 2.5 г вместе с 5—10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся АД для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно в/в введение клонидина.

Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стимулятор альфа2-адренорецепторов ЦНС. Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седативной активностью, устраняет эмоционально-аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль. На фоне действия наркотических анальгетиков медленное в/в введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01% раствора) через 5—10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков следует вводить буторфанол, трамадол или анальгин.

Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-антагонист опиатных рецепторов. При инфаркте миокарда применение буторфанола оправдано только при отсутствии традиционных наркотических средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг в/в медленно вместе с 5 мг дроперидола.

В этих же случаях можно использовать в/в введение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г анальгина с 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама.

Буторфанол и трамадол непригодны для потенцирования болеутоляющего действия традиционных наркотических анальгетиков.

Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнетением дыхания, реже — кровообращения.

При угнетении дыхания вследствие применения наркотических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды «вдох—выдох». В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают специфический антагонист наркотических анальгетиков налоксон. Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с артериальной гипотензией или гиповолемией и т. п.).

Следует учитывать, что помимо ангинозной боли при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.

Остаточные боли — это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после лечения ангинозного статуса. Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и моторной реакций. Пациенты часто характеризуют их словом «наболело».

Перикардиальные боли, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Они возникают или усиливаются на вдохе или при повороте на бок. Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой половине грудной клетки. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры. Указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивного обезболивания не требуется. Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях этих ощущений. На высоте перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50% раствора) в/м либо в/в в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5—10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2—5-е сут инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии. На догоспитальном этапе полноценного обезболивания добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью перидуральной анестезии на уровне Th3. При невозможности проведения перидуральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для общей анестезии — кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО, 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, начиная со скорости 50—60 капель/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг/мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания, — 0,75 мг/кг.

Восстановление коронарного кровотока. Причиной трансмурального (с патологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания.

Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому при решении вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией.

Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, HI, aVF), либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли — в первые 12-24 ч заболевания).

При ИМ, протекающем с депрессией сегмента ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не показана. Исключение составляет трансмуральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента ST и высоким зубцом R в отведениях V1-2.

Противопоказания к тромболитической терапии приводятся согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2003).

Абсолютные противопоказания: инсульт; тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 нед; желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней; склонность к кровотечениям; расслаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания: преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес; лечение непрямыми антикоагулянтами; беременность; пункция сосудов, не поддающихся прижатию; травматичная СЛР (сердечно-легочная реанимация); неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.

Для тромболитической терапии используют стрептокиназу (стрептаза, кабикиназа, авелизин). Стрептокиназа активирует плазминоген, в результате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние. Препарат вводят в/в капельно в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 20-30 мин. При повышенном риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы в/в струйно вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является обязательным. Лечение стрептокиназой результативно в первые 6—12 ч инфаркта миокарда. Эффективность терапии СК повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина.

Признаки эффективности тромболитической терапии: прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.).

Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен «оглушенного миокарда»).

Осложнения тромболитической терапии.

Реперфузионные аритмии — самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам.

Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности.

Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15—20% случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитического препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

При тяжелом кровотечении в качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5% раствора АКК.

Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения стрептокиназы. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекращают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоидные гормоны (преднизолон по 30—60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с внутренним кровотечением!

Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлении, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока — адреналина. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр AT к ней сохраняется долго.

Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией. Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении стрептокиназы с гепарином.

Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при ИМ без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.).

Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите.

Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на в/в капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5—2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в двух-трех последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки.

Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксипарин (клексан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза/сут.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) как прямой антиагрегант показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250—325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и аспирина, раннее и адекватное назначение бета-адренблокаторов и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного ритма.

Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы ИМ. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм.

В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены.

Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция АД и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение бета-адреноблокаторов. Внутривенное введение пропранолола, метопролола или атенолола в первые часы ИМ снижает частоту фибрилляции желудочков и летальность.

Профилактическое введение лидокаина при ИМ снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количество случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром ИМ не показано.

Магния сульфат при ИМ показан в первые часы заболевания только при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом, либо в случае противопоказаний к их назначению. Для лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в в течение 5—10 мин.

2-й этап — лечение осложнений острого инфаркта миокарда.

Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большинства больных.

Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. В 1-3-и сут ИМ желудочковые экстрасистолы носят транзиторный характер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.

Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы ИМ развиваются в 1—3-и сут заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150—200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3—4-й нед ИМ вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180—220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение.

Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин. Лидокаин в дозе 1—1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по 0,5—0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг.

При упорном течении и рецидивах тахикардии — инъекции амиодарона (кордарона), который вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то показано медленное в/в введение 2 г магния сульфата.

Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.

От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60—100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная ФЖ возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ происходит в первые сутки, а примерно 50% — в первые 2 ч ИМ. Вторичная ФЖ развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего — нарастающей СН. Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция.

Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, СН, нарушениями электролитного баланса. Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.

Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении бета-адреноблокаторов.

У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1—2-е сут заболевания благоприятный эффект может быть получен при в/в капельном введении 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренергическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ.

Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообращения, то назначают в/в капельное введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с препаратами калия и магния. При умеренной застойной СН эффективно в/в капельное введение 300—450 мг амиодарона. Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20—40 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, которые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения лекарственных средств. Очаговая предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени часто возникает вследствие передозировки сердечных гликозидов, развивающейся при инфаркте миокарда особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах. В этих случаях может быть эффективным медленное в/в введение 2 г магния сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния (глюкоза 5% — 500 мл, калия хлорид 4% — 40 мл, магния сульфат 25% — 10 мл, инсулин — 6 ЕД).

Ускоренный ритм из АВ соединения (60—100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

АВ блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего проведение через АВ узел медленно восстанавливается. ЧСЖ даже при полной предсердно-желудочковой блокаде этой локализации остается удовлетворительной (40—50 в 1 мин) и стабильной. Такие блокады обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показана при тяжелых нарушениях гемодинамики или нарастающей эктопической желудочковой активности.

Предсердно-желудочковая блокада при ИМ передней локализации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ. Поэтому при дистальной предсердно-желудочковой блокаде ЭКС (электрокардиостимуляция) необходима даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.

Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС. В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1% раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение эндокардиальной ЭКС.

Если атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, пытаются увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств. Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопротеренол. Использование указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и опасно.

Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение аминофиллина.

Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик, блокатор Р1-пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, повышению синоатриальной и АВ проводимости. При брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым ИМ введение эуфиллина не только более эффективно, но и более безопасно, чем традиционное использование атропина.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости при ИМ могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, также местными интра-или периинфарктными блокадами. Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца! При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и проводимости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как атональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопределяет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении.

Острая сердечная недостаточность. Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ. Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться вследствие ухудшения диастолической функции сердца. При нарушении систолической функции и снижении СВ отмечают кроме влажных хрипов в легких увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или протодиастолический ритм галопа.

Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности при ИМ оценивают по классификации Т. Killip:

I — признаков СИ нет;

II — умеренная СИ (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности легких);

III — отек легких;

IV — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной СН (Killip II) основное значение имеет применение быстродействующих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ (каптоприл).

О лечебной тактике при отеке легких и истинном кардиогенном шоке см. в соотв. главах.

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда помимо истинного встречаются и другие виды шока:

- аритмический (тахи-, брадиаритмический);

- при медленнотекущем разрыве;

- при повреждении сосочковых мышц;

- при разрыве межжелудочковой перегородки;

- при инфаркте правого желудочка;

Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок — абсолютное жизненное показание для проведения ЭИТ или ЭКС.

При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экстренное хирургическое вмешательство. Об экстренной помощи при внутренних разрывах см. ниже.

Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значительным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидальной недостаточности. Неотложная помощь при поражении правого желудочка направлена на увеличение пред- и снижение постнагрузки, а также на повышение сократимости миокарда. Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардиогенном шоке. Из препаратов с положительным инотропным действием при относительной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной — допамин.

Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвавшего ее препарата. При передозировке бета-адреноблокаторов назначают стимуляторы бета-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии антагонистов кальция — в/в введение кальция хлорида. При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца. Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутренние, медленнотекущие и одномоментные, полные и незавершенные.

Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда.

Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ. Клиническая картина складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца.

Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное поражение сердечной мышцы (наличие комплекса QS в двух или большем количестве отведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком. Боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии. Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой.

В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1—2 мин наступает остановка дыхания. Развивается электромеханическая диссоциация, т. е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца. Постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки. Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков. При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пунктирование полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство. Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% раствором новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30° к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома. Сопровождаются резким снижением АД, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набуханием шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка. Показано экстренное хирургическое вмешательство. При отсутствии шока для оказания экстренной помощи используют в/в капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке — допамина. При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное давление и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появление специфического хордального писка. В тяжелых случаях отмечается снижение АД вплоть до шока. Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитроглицерина, реже — натрия нитропруссида. При развитии отека легких на фоне резкого снижения АД одновременно вводятся допамин и нитроглицерин.

Постинфарктный синдром Дресслера. В 1956 г. Дресслер описал своеобразные изменения у больных ИМ, появившиеся на 2—11-й нед заболевания. К этим изменениям относятся повышение температуры тела, появление плеврита, перикардита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двусторонний. Пневмония очаговая, чаще односторонняя, резистентная к антибактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным. При этом у пациента появляются боли, отличные от ангинозных. Их локализация — область сердца или левая половина грудной клетки. Боли длительные, могут быть связаны с дыханием, движением и меняться при смене положения тела, возникают через 2—6 нед после начала ИМ. Боли стихают при полном покое и вновь возобновляются при движении и глубоком дыхании. Имеет место шум трения и перикарда и плевры. Частота синдрома Дресслера составляет 2—3%. Причину развития этого осложнения связывают с аутоиммунными процессами. Развитие постинфарктного синдрома сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты) и эозинофилов.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении ГКС и других десенсибилизирующих препаратов.

Аневризма сердца. Развивается, по данным различных авторов, у 3-25% больных. Представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных Рубцовых изменений. Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления. По форме различают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. В полости аневризмы в большинстве случаев находятся тромботические массы. Наиболее значимым проявлением постинфарктной аневризмы сердца является прогрессирующая СН, рефрактерная к медикаментозной терапии. При обследовании у 35-50% больных с аневризмой можно выявить патологическую прекардиальную пульсацию. Расширяется зона сердечной тупости, I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над легочной артерией.

ЭКГ-признаком аневризмы является стабилизация начальных изменений ЭКГ, характерных для острого периода ИМ, — застывшая монофазная кривая на протяжении длительного времени. Рентгенологическое исследование и эхосканирование сердца являются значительным подспорьем в диагностике аневризмы сердца

Прочие осложнения. Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно-кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

Принципы лечения больных с инфарктом миокарда

Влечении ИМ на добольничном и больничном этапах можно выделить несколько основных направлений:

• купирование болевого синдрома;

• восстановление коронарного кровотока;

• предупреждение опасных для жизни аритмий;

• психологическая и физическая реабилитация.

Оптимальное решение этих задач достигается при наличии четырех организационных звеньев: специализированной кардиологической бригады скорой помощи, отделения реанимации и интенсивной терапии (блок), кардиологического отделения и реабилитационного отделения (санаторного типа). Для части больных целесообразно иметь промежуточный этап между реанимационным отделением (блоком) и обычными палатами в виде палат постоянного наблюдения.

На догоспитальном этапе исход определяется в основном наличием или отсутствием двух осложнений: аритмий и сердечной недостаточности. На догоспитальном этапе больные умирают в основном от фибрилляции желудочков, в подавляющем большинстве случаев в первые сутки, из них более половины — в первый час. На этом этапе необходимо следующее:

1.больной при длительной боли в груди должен незамедлительно обратиться к врачу;

2. бригада скорой помощи должна владеть навыками реанимации, включая дефибрилляцию;

3. надо как можно скорее доставить больного в больницу, имеющую БИТ, и немедленно начать восстанавливать перфузию.

Устраняют боль, выявляют тех, кому необходимо немедленное восстановление перфузии.

В отсутствие противопоказаний всем больным, в том числе с нестабильной стенокардией, дают разжевать таблетку аспирина, 160-325мг (быстро ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и снижает уровень тромбоксана А2), затем аспирин назначают внутрь в той же дозе 1 раз в сутки.

Сейчас принято думать, что при нормальном SaO2 ингаляция кислорода не нужна, а при снижении — необходима (по данным пульсоксиметрии или измерения ГАК). Кислород дают через маску или носовые канюли, 2-4 л в минуту в первые 6-8 часов, затем — по мере необходимости.

Дают нитроглицерин по 1 таблетке (0,4 мг) под язык каждые пять минут, всего не более 3 таблеток (раньше считалось, что нитроглицерин при инфаркта миокарда противопоказан, сейчас его не назначают при АД ниже 100 мм.рт.ст. и подозрении на инфаркт правого желудочка (нижний инфаркт на ЭКГ, набухание шейных вен, отсутствие застоя в легких, артериальная гипотония). При непереносимости нитратов (внезапное падение АД) необходимо быстро ввести атропин в/в.

Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение больницы.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Вниманию читателей предлагается книга, которая расскажет об одном из самых распространенных и серьезных заболеваний – инфаркте миокарда. Из книги читатели узнают о самых типичных проявлениях этого заболевания, причинах его развития и осложнениях. Доступным языком изложена информация о современных методах диагностики. Наибольший акцент сделан на методы лечения и профилактики инфаркта миокарда. Книга содержит максимально полные сведения о различных мерах профилактики, как традиционных, так и нетрадиционных.

• Введение
• Общее понятие об инфаркте миокарда
• Диагностика инфаркта миокарда
• Основные принципы лечения инфаркта миокарда

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Инфаркт миокарда (Т. В. Гитун, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда

Успешное лечение при инфаркте миокарда в значительной степени зависит от своевременности установления диагноза, оказания достаточной лечебной помощи на этапе, предшествующем госпитализации больных в лечебное учреждение, и на этапе лечения в стационаре.

С этой целью в настоящее время организованы специализированные бригады при станциях скорой медицинской помощи, которые оказывают высококвалифицированную помощь больным инфарктом миокарда и осуществляют госпитализацию их в стационары.

Опыт последних лет показал значительное преимущество лечения больных инфарктом миокарда в специализированных отделениях с наличием блока интенсивного наблюдения и терапии. В этих отделениях проводятся постоянное наблюдение за состоянием больного, необходимая терапия, направленная на ликвидацию заболевания и развивающихся осложнений и предупреждение последних.

– ликвидация болевого приступа;

– снижение нагрузки на сердце – как говорят врачи, разгрузка миокарда;

– лечение, направленное на увеличение просвета венечных артерий;

– лечение, направленное на растворение образовавшегося тромба и предотвращение нового трмбообразования в просвете венечной артерии;

– лечение возникающих осложнений.

Теперь остановимся более подробно на применяемых при лечении инфаркта средствах и направленности их действия. Для решения первой задачи могут применяться любые средства с обезболивающим действием.

Мы уже говорили о первой помощи и упоминали средства, которые могут быть в домашней аптечке, и которые нужно применять в случае инфаркта. Но следует заметить, что не всегда эти средства будут эффективны.

Боль при инфаркте – это показание для применения самых сильнодействующих анальгетиков (наркотических средств), так как купирование боли является первостепенной задачей. И сейчас вы поймете, почему.

Дело в том, что боль, а тем более такая сильная, как при инфаркте, является для организма сильнейшим стрессом. Любой стресс – это выброс в кровь гормона адреналина. Адреналин вызывает повышение артериального давления, свертываемости крови, учащение сердечного ритма, сужение сосудов (в том числе сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу).

Повышение артериального давления и учащение сердечного ритма приводят к увеличению нагрузки на миокард, а, следовательно, к увеличению потребности миокарда в кислороде и питательных веществах.

Повышение способности крови к свертыванию посредством увеличения риска образования нового тромба, а сужение венечных сосудов – напрямую, могут приводить к уменьшению снабжения миокарда кровью. Таким образом, мы видим, что все перечисленные факторы, ассоциирующиеся с болью, приведут к усугублению основного механизма развития некроза миокарда – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и способностью венечных сосудов удовлетворить эту потребность.

Теперь мы видим, что облегчение боли является важной задачей лечения, так как предотвращает расширение зоны некроза.

Что касается второй задачи – разгрузки миокарда, то здесь применяются нитроглицерин и аналогичные ему средства.

Лекарства из группы нитроглицерин, а так же как и бетаадреноблокаторы, имеют при инфаркте миокарда комплексное благоприятное влияние, поскольку и те, и другие решают еще и следующую задачу лечения: увеличивают просвет коронарных артерий.

Последняя группа средств является очень эффективной при инфаркте, но, к сожалению, их применение ограничено временными (а это еще одна причина раннего обращения за медицинской помощью!) рамками – их нельзя применять спустя 6 часов с момента начала болевого приступа.

Это ограничение очень важно, так как тромб имеет свойство уплотнения с течением времени. В этом случае на него эти препараты уже не действуют. Более того, их применение может быть опасно, поскольку от такого уплотненного тромба могут отрываться довольно крупные фрагменты, которые будут закупоривать другие сосуды.

Кроме того, эти вещества очень часто вызывают аллергические реакции, поэтому их не следует применять у больных, склонных к аллергии.

Другое ограничение применения этих средств связано с тем, что они очень сильно снижают способность крови к свертыванию, поэтому не могут использоваться у больных, у которых имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки (есть опасность развития кровотечения из язвы).

Аспирин и гепарин применяются у больных инфарктом в любом случае, но необходимо контролировать свертывающую способность крови специальными лабораторными методами, чтобы не уменьшить эту способность ниже определенного критического уровня.

Основная причина смертности при инфаркте – это развитие осложнений, что требует проведения дополнительных лечебных мероприятий.

Вероятность их развития зависит от многих причин: обширности некроза миокарда, наличия сопутствующих заболеваний, состояния миокарда, адекватности лечебных мероприятий.

Однако от самого больного и его близких в данном случае зависит только одно – раннее обращение за медицинской помощью!

Лечение при сердечном приступе должны проводить специалисты в условиях специализированного (кардиологического) отделения.

До прибытия медиков пациент может разжевать 0,5 г аспирина (специалисты указывают, что такая нехитрая процедура снижает на четверть риск смерти у пациента с сердечным приступом).

Если во время сердечного приступа у пациента появляется учащенное неритмичное сердцебиение или угроза потеря сознания, поддержанию циркуляции крови и нормализации сердечного ритма может способствовать повторяющееся энергичное покашливание. В остальных случаях целесообразность покашливания сомнительна.

Лекарственные препараты, которые могут использоваться в лечении сердечного приступа и ведении пациента с инфарктом миокарда:

– вводимые непосредственно в кровяное русло тромболитики способствуют растворению тромба, что приводит к редукции сердечного приступа (эти препараты особенно эффективны в первые часы от начала приступа). Следует знать, что, к сожалению, эти препараты повышают риск развития кровотечения, что может стать причиной геморрагического инсульта;

– бета-блокаторы (урежают частоту сердечных сокращений, улучшают прогноз для жизни больным с инфарктом миокарда);

– ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (используются не только как гипотензивный препарат, но и как средство, снижающее нагрузку на сердце или преднагрузку, тем самым облегчая кровоснабжение миокарда);

– прямые и непрямые антикоагулянты (уменьшая свертываемость крови, они снижают вероятность наступления повторного инфаркта, однако их прием следует осуществлять под строгим контролем состояния свертывающей системы крови);

– нитраты (уменьшают преднагрузку).

Современная медицина имеет в своем арсенале и высокоэффективные технологии, позволяющие восстанавливать кровоток в коронарных артериях или обеспечивать кровоснабжение мышцы сердца за счет создания обводного канала (шунта).

К ним относятся чрезкожная транслюминальная пластика коронарных артерий, или балонная ангиопластика, которая нередко дополняется постановкой в место сужения упругой полой сетчатой цилиндрической конструкции (стента) из инертного материала, например золота (чрезкожное коронарное стентирование).

Кроме того, пациенту может быть выполнено хирургическое вмешательство на венечных артериях сердца, или аортокоронарное шунтирование.

Мероприятия, которые следует проводить, если у пациента развился инфаркт миокарда

В течение нескольких дней пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врача-кардиолога с мониторированием сердечной деятельности (электрокардиоскопия), оценкой частоты и характера дыхания, контролем болевого синдрома.

Дополнительно проводится регулярный контроль биохимических и клинических показателей крови, которые позволяют, пусть даже косвенно, судить о динамике течения заболевания.

Конец ознакомительного фрагмента.

• Введение
• Общее понятие об инфаркте миокарда
• Диагностика инфаркта миокарда
• Основные принципы лечения инфаркта миокарда

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Инфаркт миокарда (Т. В. Гитун, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

К препаратам, снижающим пред- и постнагрузку, относятся также антагонисты кальция. При этом следует обращать внимание на то, какой будет частота сердечных сокращений при их введении. Тахикардия усиливает работу сердца и потребность в кислороде в связи со вторичной стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Поэтому соответственно индивидуальным особенностям пациента назначают верапамил или дилтиазем. Применение нифедипина в первые дни требует осторожности в связи с возможностью усиления работы сердца.

Сейчас разработаны новые более высокоэффективные антагонисты кальция, производные дигидропиридина— фелодипин, амплодипин,не вызывающие тахикардии. Антагонисты кальция являются кардиопротекторами благодаря выведению из действия ионов кальция, разгрузке сердца, улучшению коронарного кровотока, снятию сцазмов КА.
Методом наилучшей защиты миокарда многие авторы считают применение блокаторов бета-адренергических рецепторов (бета-блокаторов).

Их действие осуществляется за счет снижения потребления кислорода миокардом. Кроме прямого тормозящего влияния на сократимость сердца они понижают артериальное давление и урежают частоту сердечных сокращений, уменьшают адренерги-ческие влияния. В экспериментах показано, что бета-блокаторы (ББ) селективно увеличивают субэндокардиальный кровоток, что очень существенно для ишемизированного сердца. Подавление адренергического эффекта также способствует нормализации метаболизма жирных кислот, что способствует повышению синтеза АТФ. Кроме того, ББ тормозят агрегацию тромбоцитов.

Таким образом, применение бета-блокаторов полностью обосновано в остром периоде инфаркта миокарда, однако невозможно при выраженной гипотензии (артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.), брадикардии (пульс менее 60 ударов в минуту), поперечной блокаде, бронхоспастических состояниях, отеке легких (или его угрозе).
По данным многих последователей, бета-блокаторы достоверно снижают раннюю и позднюю летальность при ИМ.

В острейшем периоде бета-блокаторы применяются внутривенно под контролем пульса, артериального давления, ЭКГ; затем они назначаются при необходимости внутрь. Чаще применяются обзиДзн, анаприлин по 10—20 for внутривенно. В последние годы наилучшим считается метопролол (в вену 10—15 мг Или в таблетках по 5 мг внутрь). Он является кардиоселективным ББ.
В схему лечения не включены препараты для снятии болей и коррекции аритмий, лечения острой недостаточности кровообращения.

Инотропная поддержка обеспечивается введением симпатомиметиков под строгим контролем ЧСС и АД. Наилучшими являются добутамин, адреналин, амринон (йри сочетании с нитратами).
Сердечные гликозиды опасны для поврежденного миокарда. Их ограниченное применение, возможно лишь при отчетливом застое в малом круге и мерцательной аритмии.

Объем лечебной помощи, конечно, тесно связан с тяжестью состояния больных.
При неосложненных формах ИМ в первые 2 часа бывает достаточно использования тромболитических препаратов и ангиопластики, применения нитратов внутривенно. У более тяжелых больных к лечению сразу же подключаются кортикостероиды и антиоксиданты,

Во второй период (продолжительностью от 2 до 5 часов) объем вмешательства должен содержать полный набор медикаментов. При этом индивидуально решается вопрос о необходимости применения различных коронароактивных препаратов.

В третий период (свыше 6 часов) тромболиз КС и ангиопластика не проводятся. Остальное лечение соответствует тяжести состояния.
В заключение следует подчеркнуть, что изучение морфологии и патофизиологии самых ранних периодов развития ИМ позволило выявить неодномоментность, раздития ИМ. Найдено «временное окно», на протяжении которого ишемические повреждение миокарда частично или полностью обратимо. Этот факт в сочетании с глубоким изучением клинических, функциональных, метаболических особенностей ишемизированного микарда позволил разработать этиологические и патогенетические принципы и методы лечения ИМ, включая тромболизис и ангиопластику, а также медикаментозную защиту миокарда.