Погода в Санкт-Петербурге | Pogoda78.ru

Влияние двигательной активности на сердечно-сосудистую систему

Влияние двигательной активности на сердечно-сосудистую систему

Строение и функции сердечно-сосудистой системы, ее резервные возможности. Механизм профилактического действия мышечной деятельности на уровень гемодинамики в покое, питание миокарда. Экономизация кровообращения под влиянием систематической тренировки.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Влияние двигательной активности на сердечно-сосудистую систему

Студент 4 курса ТиПЛ ИЛ РГГУ

В сердечно-сосудистую систему входят сердце, кровеносные и лимфатические сосуды.

Для начала напомним некоторые сведения о строении и функции сердечно-сосудистой системы и ее резервных возможностях. Сердце - это полый мышечный орган, выполняющий роль насоса, перекачивающего кровь, и обеспечивающий ткани кислородом.

Артериальная кровь, насыщенная кислородом в легких, попадает в левый желудочек, мощная мышца которого при сокращении выбрасывает кровь в аорту. Последняя разветвляется на артерии, артериолы и капилляры, которыми снабжены туловище, конечности и внутренние органы. Из крови капилляров в ткани поступают питательные вещества, вода, соли и кислород, а обратно всасываются углекислота и продукты обмена веществ.

Сердце имеет массу в среднем 280 г, его длина 13 см, ширина 10.5 см, толщина 7 см. Но все эти данные в значительной степени варьируют: у тренированных физически людей масса сердца может достигать 500 г и более. При большой физической нагрузке возрастает и объем циркулирующей в организме крови в среднем на 1 - 1.5 л, достигая в целом 5-6 л. Пополнение поступает из кровяных депо - своеобразных резервных емкостей, находящихся главным образом в печени, селезенке и легких. Соответственно увеличивается количество циркулирующих красных кровяных телец - эритроцитов, в результате чего возрастает способность крови транспортировать кислород.

Итак, объем циркулирующей крови способен возрастать благодаря работе сердца-насоса и транспортных артерий с 3-5 до 40 л в минуту. Она заполняет мельчайшие сосуды, артериолы и капилляры. Этот мощный поток крови обеспечивает кислородом и энергией возросшие потребности всего организма и в первую очередь мышечной системы. Кровоток в работающих мышцах увеличивается в десятки раз.

На поперечном разрезе мышцы в 1 ммІ гистологи насчитывают около 1400 капилляров, а в 1 мм 3 их около 4000. В работающих мышцах число функционирующих капилляров возрастает многократно. Скорость кровотока в работающих мышцах увеличивается в 20 раз, а интенсивность обмена веществ с использованием кислорода может возрасти в 100 раз!

Приведенные цифры свидетельствуют о больших анатомических и функциональных резервах сердечно-сосудистой системы, которые раскрываются только при их систематической тренировке.

Возникновение ряда сердечнососудистых заболеваний (в первую очередь атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни) во многом зависит от комплекса факторов, тесно связанных с образом жизни человека. Внимание исследователей привлекло изучение одного из существенных факторов образа жизни человека - степени его двигательной активности. Были проведены исследования, установившие связь степени двигательной активности с распространением сердечнососудистых заболеваний среди населения. И было выявлено, что у физически активных лиц заболевания протекают легче, со значительно меньшим процентом смертности и инвалидности.

Например, среди жителей Москвы в возрасте от 25 до 55 лет была найдена ишемическая болезнь сердца у 7.02% лиц, занимающихся физическим трудом, против 10.07% лиц с преимущественно сидячим образом жизни. тренировка мышечный гемодинамика миокард

Переход к активному двигательному образу жизни сопровождается положительными сдвигами в состоянии сердечнососудистой системы и обменных процессов. Так Hollman (1966) показал, что у не занимающихся физическими упражнениями возможность к предельным усилиям после 30 лет прогрессивно падает, у занимающихся она сохраняется до 45 и более. В ряде случаях у регулярно занимающихся мужчин в возрасте 50-60 лет регистрировались показатели, близкие к средним для не занимающихся мужчин на 20-30 лет моложе. Таким образом, есть все основания говорить о том, что систематическое использование физической нагрузки в режиме дня человека не только способствует повышению сопротивляемости и неспецифичной устойчивости организма, но и играет определенную роль в предупреждении и обратном развитии ряда заболеваний сердечно сосудистой системы и обмена веществ.

Состояние сердечно-сосудистой системы является одним из важнейших критериев для оценки воздействия на организм человека систематической спортивной тренировки.

У значительной части спортсменов при клиническом исследовании обнаруживается усиление сердечного тока и расширение границ сердечной тупости влево, что является следствием увеличения левого желудочка сердца и усиления его сокращений.

Также имело место и приглушение тонов сердца, что объясняется мощной мускулатурой грудной клетки и повышением тонуса блуждающего нерва. В 1967 году было выявлено, что усиление функциональных систолических шумов у спортсменов в процессе нарастания тренированности связано с укорочением фазы быстрого изгнания крови из желудочков сердца.

Всё это позволяет считать обнаруженные при исследовании спортсменов аускультативные данные в подавляющем большинстве случаев отражением свойственных высокой тренированности особенностей кардиодинамики и экстакардиальных влияний, тем более что шумы при этом бывают нестойкими, мягкими по тембру, подверженными значительным изменениям под влиянием перемены положения тела и физической нагрузки.

Под влиянием систематической спортивной тренировки замедляется частота сердечных сокращений, что связано с усилением парасимпатических влияний на функцию автоматизма сердца.

Таблица нормальных значений пульса по возрастам

Среднее значение пульса (уд/мин)

Границы нормы пульса (уд/мин)

При исследовании 526 квалифицированных спортсменов обнаружили частоту сердечных сокращений менее 60 уд/мин в 45,1% случаев. Это объясняется очень высокой квалификацией исследуемых, а также в значительной степени и тем, что исследования проводились в период хорошей тренированности спортсменов.

Наиболее выражена брадикардия у спортсменов тренирующихся на выносливость, и среди них главным образом у бегунов на длинные и сверхдлинные дистанции, лыжников и велосипедистов.

В состоянии относительного мышечного покоя не было обнаружено статистически достоверной связи между частотой сердечных сокращений и другими параметрами гемодинамики. Однако множественная корреляция (частота сердечных сокращений, с одной стороны, и систолический, минутный объёмы, пульсовая амплитуда и скорость распространения пульсовой волны- с другой) устанавливает очень высокий коэффициент корреляции (+ 0.85). Это объясняется тем, что хотя каждый их отдельно взятых показателей сам по себе мало влияет на частоту сердечных сокращений, их совокупное влияние (определяющее уровень гемодинамики в целом) отчетливо выражено.

Велико влияние на частоту сердечных сокращений и совокупности показателей, определяющих уровень среднего давления и тонуса сосудов (среднее давление, осциллометрический индекс, показатель Лебедева, показатель растяжения сосудов).

Существенное значение для характеристики функционального состояния кровообращения у спортсменов имеет уровень артериального давления, являющегося производным сложного комплекса регуляторных и гемодинамических влияний: состояния сосудов, сердца, тканей, различных звеньев регуляции - центральных, вегетативных, гуморальных.

Вместе с тем под гипотонией понимать, как это принято в клинике внутренних болезней, уровень артериального давления ниже 100 и 60 мм рт. ст., то обнаруживается, что число спортсменов с таким давлением сравнительно невелико - не больше чем среди остального населения. Из исследований видно, что механизм регуляции артериального давления совершенствуется с ростом тренированности. Подтверждение тому и тот факт, что гипотония довольно часто имеет место у спортсменов молодого возраста.

Снижение артериального давления исходя их классификации артериальной гипотонии Н.С. Мочалова (1962). Под физиологической гипотонией при этом подразумевается снижение давления без каких либо патологических изменений в организме, при хорошем самочувствии и высокой работоспособности; под патологической - гипотония, возникающая вследствие нарушений регуляции циркулярного аппарата первичного либо вторичного характера, т.е. симптом различных заболеваний, среди которых у спортсменов существенную роль играют очаги хронической инфекции, вегетодистония и перетренированность.

Таблица значений артериального давления крови (в мм.рт.ст) согласно ВОЗ

Систолическое кровяное давление

Диастолическое кровяное давление

Нормальное давление контроль

между 100 и 140

между 140 и 160

консультация у врача

Гипертония средней тяжести

между 160 и 180

между 100 и 110

консультация у врача

Консультируйтесь у доктора

Систолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст. были найдены у 6.7% спортсменов, в том числе выше 129 мм рт. ст. всего у 2.3% спортсменов, диастолическое артериальное давление более 80 мм рт. ст. у 1.3%. Не было достоверных различий в уровне артериального давления у представителей различных видов спорта. Относительно чаще низкие цифры артериального давления наблюдались у спортсменов, тренирующихся на выносливость, а его повышение преимущественно имело место у лиц, в тренировке которых преобладали упражнения силового характера.

Также при систематических тренировках сердце может увеличиваться в размерах. Это связано с повышением объема желудочков (отчего возрастает систолический объем сердца - количество крови, выталкиваемое сердцем за один удар) и утолщением стенок сердца. У тренированных спортсменов сердце может достигать 15 см в длину. Гипертрофия - нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряжённой работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжёлая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.

Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объём. Оно работает на 15-20% экономичнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце тренированного сердца снижается скорость гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономично. Морфологические перестройки сердца проявляются в увеличении как мышечной массы, так и клеточных энергетических машин - митохондрий. Увеличивается также масса мембранных систем, обеспечивающих рецепцию управляющих сигналов с адренергических и холинергических нервных волокон. Иначе говоря, чувствительность сердца к симпатическим влияниям, усиливающим его функции, при мышечной работе повышается. Одновременно совершаются и механизмы экономизации: в покое и при малой интенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами и наиболее рациональным соотношением фаз сокращения. Структурные изменения, вызванные рациональной тренировкой, не сопровождаются снижением удельного кровообращения. Функциональная нагрузка на единицу массы сердца в условиях покоя снижается. Если сократительная масса сердца увеличивается на 20 - 40%, то функциональная нагрузка на единицу массы уменьшается на соответствующую величину. Это один из наиболее надёжных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца. Юные спортсмены, имеющие физиологически гипертрофированное сердце, хорошо адаптируются к физическим нагрузкам умеренной мощности. При выполнении нагрузки предельной мощности у них отчётливо проявляется гипердинамический синдром. Восстановительные процессы отличаются высокой скоростью. Полезная производительность сердца возрастает по сравнению с нетренированными примерно в два раза. Между тем нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает до 25%. Иначе говоря, перегрузка такого сердца практически исключается даже при весьма напряжённой мышечной работе, характерной для современного спорта.

Поток раздражений с проприорецепторов мышц обуславливает вегетативную перестройку - активизацию окислительно-восстановительных процессов, более рациональное и полное использование тканями кислорода и энергетических ресурсов, более полное выведение из организма продуктов распада, совершенствование процессов синтеза.

Достаточная систематическая физическая активность создает парасимпатическую настройку организма, снижает уровень гемодинамики в покое, улучшает условия питания миокарда, обеспечивая более полную мобилизацию при нагрузке и быстрое восстановление, и является, таким образом, важным условием предотвращения заболеваний кровообращения и лучшей компенсации при их возникновении.

Мышечная деятельность, нормализуя электролитно-стероидный обмен, предохраняют сердечную мышцу от пагубного действия внезапных стрессов и ослабляет их действие, уменьшая возможность образования некоронарогенных метаболических некрозов. Под влиянием систематической мышечной деятельности организм адаптируется к воздействию стрессоров, и для возникновения патологического процесса по мере роста тренированности нужны всё более сильные раздражители.

Повышение интенсивности окислительных процессов в тканях обеспечивается не только соответствующими реакциями в кровообращении и дыхания, но и изменением системы гистохимических барьеров. При физических нагрузках повышается фильтрация жидкостей и белков, увеличивается поступление кислорода в ткани, ускоряется резорбция, улучшается утилизация, что обусловлено как действием проприорецептивных импульсов с работающей мускулатуры, так и местным влиянием метаболитов.

Механизм профилактического действия мышечной деятельности во многом обусловлен и экономизацией кровообращения под влиянием систематической тренировки. Даже с учётом значительного усиления в момент физической обеспечивается общее уменьшение суточной нагрузки кровообращения, что улучшает условия гемодинамики и значительно повышает потенциальные возможности кровообращения.

Происходящие при этом сдвиги в сосудистой регуляции, более эффективное перераспределение крови при физических нагрузках, расширение сосудистого русла работающих мышц с соответствующим уменьшением регуляторной функции висцеральных сосудов, развитие коллатерального кровообращения и анастомозов, выделение работающей мышцей сосудорасширяющих веществ, увеличение степени соответствия минутного объема циркуляции крови состоянию периферического сопротивления - всё это обеспечивает тенденцию к снижению артериального давления, воздействует на упруго-вязкие свойства сосудов, увеличивая эластичность их стенки и регулируя тонус мускулатуры, улучшает свертывающую и антисвертывающую систему крови, улучшает склонность к ангиоспазмам и повышению артериального давления.

Двигательная деятельность активизирует синтез нуклеиновых кислот и структурных белков клеток, что увеличивает функциональные возможности генетического аппарата клеток, совершенствует пластическое обеспечение и замещение структур при интенсивной деятельности органов.

Очевидно, что двигательная активность тренирует сердце и сосуды организма и таким образом предупреждает развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из самых частых причин смерти по всему миру. Таким образом, двигательная активность с большой вероятностью продлит Вашу жизнь и сделает ее приятнее. Однако применять физические нагрузки надо осторожно и увеличивать их постепенно. Не стоит чрезмерно увлекаться - перетренированность также приводит к нарушениям сердечно-сосудистой системы, как и недотренированность.

Литература

1. Каюров В.С. "Книга учителя физической культуры" - М., "Физическая культура и спорт", 1973

2. Синяков А.Ф. "Познать себя" (самоконтроль физкультурника). - М.: Советский спорт, 1990

3. Фомин Н.А., Вавилов Ю.Н. "Физиологические основы двигательной активности". - М.: Физкультура и спорт, 1991

Профилактика сердечно сосудистой системы

Зима в наших широтах характеризуется резкими перепадами температуры, частными изменениями атмосферного давления, что для метеочувствительных людей с вегетососудистой дистонией, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы очень опасно.

Медицинские специалисты всего мира, изучив истории болезней более полутора миллионов пациентов в возрасте от 35 до 80 лет с жалобами на резкие скачки артериального давления именно в зимний период, пришли к выводу, что риск внезапной остановки сердца у людей с нарушениями сердечно-сосудистой системы в холодное время года увеличивается на 36% (!) в сравнение с другими периодами.

Зима в наших широтах характеризуется резкими перепадами температуры, частными изменениями атмосферного давления, что для метеочувствительных людей с вегетососудистой дистонией, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы очень опасно. Влияние магнитных бурь на человека уже давно доказано. Медицинские специалисты всего мира, изучив истории болезней более полутора миллионов пациентов в возрасте от 35 до 80 лет с жалобами на резкие скачки артериального давления именно в зимний период, пришли к выводу, что риск внезапной остановки сердца у людей с нарушениями сердечно-сосудистой системы в холодное время года увеличивается на 36% (!) в сравнение с другими периодами. Поэтому профилактика сердечно сосудистой системы очень актуальна. И возникает вопрос как вести здоровый образ жизни.

Причины обострения сердечно-сосудистой системы зимой и ее профилактика:

1. Чрезмерное похолодание (морозы) и вдыхание холодного воздуха вызывают спазм кровеносных сосудов, что ограничивает приток крови к сердцу, и, как следствие, приводит к приступам стенокардии и гипертоническим кризам. «Метеозависимые» люди чувствуют изменение погоды и реаги­руют не только на похолодание, но и на неожиданную оттепель посреди зимы. Профилактика здоровья и долголетия интересная информация по здоровью.

2. Частые и резкие перепады атмосферного давления. При этом:

Пониженное атмосферное давление вызывает кислородное голодание в организме человека, ведет к ишемии мозга и сердца. У чело­века болит голова, возникает головокружение, боли в сердце, нарушение ритма, депрессия, страх и общая слабость.

Повышенное атмосферное давление повышает и наше артериальное давление (АД), увеличивает скорость кровотока и ведет к гипертоническо­му кризу, а также «давит» на сосуды легких и вытесняет кровь из малого круга в большой, вызывая нарушение равновесия в органах и системах организма. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Люди с пониженным артериальным давлением — «гипотоники», также как и с повышенным — «гипертоники», болезненно реагируют на перепады погоды скачками АД, и, как следствие, страдают сильными головными болями, приливами крови к лицу, «зашкаливающим» пульсом и опасностью развития гипертонического криза. И у гипертоников, и у гипотоников часто возникает опасность возникновения инсультов, от которых в зимний период погибают тысячи людей. Лечение сердечно-сосудистой системы важно делать вовремя. При этом по данным статистики, инсульт поражает чаще всего активных людей в возрасте 40-50 лет. Читайте профилактика инсульта.

3. Неправильное питание в сезон холодов, когда основной пищей становятся мясные и мучные блюда, сладости, алкоголь, кофе, особенно в но­вогодние праздники, способствуют повышению холестерина в крови и тромбообразованию. Здоровое питание очень важно.

4. Малоподвижный образ жизни зимой зачастую приводит к избыточному весу и к снижению активности сердечной мышцы и кровообращения.

5. Пониженный иммунитет, отрицательный эмоциональный настрой, стрессы приводят к выбросу адреналина, депрессии, способствуя повы­шенному тромбообразованию и увеличивая риск летального исхода у пациентов в среднем в 5 раз.

Чтобы сердце не беспокоило вас зимой, необходимо, прежде всего, желание серьезно заниматься своим здоровьем и выполнение мер профи­лактики, и, в первую очередь, правильно питаться. Наши препараты для сердечно сосудистой системы очень эффективны.

Поэтому важно делать профилактику сердечно сосудистой системы фитопрепаратами

Только с пищей в наш организм попадают вещества, которые укрепляют и поддерживают на нужном уровне наше здоровье: витами­ны, минералы, полиненасыщенные жирные кислоты и др. А поскольку сегодня популярные продукты питания по общеизвестным нам причинам не со­держат необходимое количество жизненно необходимых веществ, реальным выходом в этой ситуации есть системное употребление натуральных (при­родных) комплексов. Среди них лидируют фитопрепараты, потому что фитокомплексы не могут быть ненатуральными.

На страже здоровья сердечно-сосудистой системы стоят фитопрепараты:

«Хитозан», который сорбирует яды и токсины, избыточный холестерин и является мощным антиоксидантом;

«Брейкблок», который очищает кишечник от шлаков, благодаря чему полезные вещества могут в полном объеме попадать в наш организм (всасываться).

«Ливсейф», благодаря которому поддерживается детоксикационная функция печени и уменьшается выработка эндогенного холестерина.

Эти препараты особенно показаны в праздничные дни, т.к. освобождают организм от токсинов и этим снимают напряжение сердечно-сосудистой системы.

Схема профилактики и лечения сердечно сосудистой системы

Для поддержания сердечно-сосудистой системы с профилактической и лечебной целью метеозависимым людям ре­комендуются следующие фитокомплексы:

«Фрилайф», как мощный антиоксидант, восстанавливающий эластичность сосудов.

Прием: по 1 капсуле 2 раза вдень.

«Ритм» — регулирует АД, предупреждает нарушение ритма сердца и обеспечивает эластичность мышечной стенки сосудов.

Прием: по 1 капсуле 2 раза вдень.

«Комплекс Омега+» — это кладовая полиненасыщенных жирных кислот Омега 3 и Омега 6, без которых сердечно-сосудистая система правиль­но работать не может.

Прием: по 1 капсуле 2 раза в день.

«Аминомид» — содержит пептиды и ненасыщенные жирные кислоты Омега 3, успешно профилакгирует зависимость людей от непогоды.

Прием: по 1 чайной ложке на 50 грамм воды во время еды. Метеозависимым людям рекомендуется принимать 2-3 флакона в течение зимнего периода. В таком случае необходимость в приеме «Комплекса Омега+» отпадает.

«О.К.», который содержит кремний, кальций, магний, цинк, укрепляет стенки кровеносных сосудов, предупреждает образование отеков и яв­ляется строительным материалом для костной и соединительной ткани.

Прием: по 1 капсуле 2раза вдень.

«Баланс» — применяют как с профилактической целью, так и как скорую помощь для снижения давления и снятия спазмов сосудов, предупре­ждая гипертонический криз.

Прием: по 1 капсуле 2 раза в день.

Примечание для тех, кто постоянно принимает фармакологические препараты: фитокомплексы компании «ЧОЙС» защищают организм от побочных действий данных препаратов и позволяют снизить их дозы до минимальных. При систематическом приеме удается уйти от фармакологических схем лечения. Практический опыт показал, что таким людям зимние капризы погоды не страшны, т.к. у них выработалась устойчивость к метеозависимосто. Компания «ЧОЙС» позаботилась и о людях с пониженным АД.

Фитокомплекс «Динамика», благодаря своему составу, обеспечивает правильный тонус сосудов и предупреждает вегетососудистую дистонию.

Прием: рекомендуется утром по 1 капсуле до завтрака. И, конечно же, рекомендуется постоянный прием «Проросших зерен» и «Солода ржаного ферментативного» в течение дня как еду, добавляя в пищу и напитки.

Мне сегодня, в преддверие праздника «8-го марта» и других поводов для подаркоу, хочется сказать несколько слов о подарках. Чем удивить своих близ­ких людей? Так как одной из главных ценностей человека является здоровье, то лучший подарок для себя, близких и друзей — это набор фитокомплексов, составляющих «Сердечно-сосудистую программу» компании «ЧОЙС». Ведь недаром ученые мира провозглашают: «Заботиться о здоровье соб­ственного сердца надо 365 дней в году, независимо от настроения и того, какая погода за окном!»

Влияние атмосферного давления на сердечно сосудистую систему

Первый совет – всегда имейте при себе препараты, прописанные врачом. Второй – избегайте переохлаждения. Тепло одевайтесь, проводите на открытом воздухе не более 30 минут. После 30-минутной прогулки зайдите на некоторое время в тёплое помещение, затем можете продолжить прогулку. Если температура воздуха опускается ниже отметки -10 градусов, старайтесь не выходить на улицу.

Перед выходом из дома не рекомендуется пить кофе, а употребление алкоголя надо полностью исключить. У страдающих аритмией алкоголь не только повышает чувствительность миокарда, но и нарушает кровообращение: увеличивает частоту сердечных сокращений, повышает артериальное давление.

В период резких изменений погоды избегайте стрессов и переутомления, полноценно отдыхайте после рабочего дня. Следите за своим состоянием: тем, у кого есть проблемы с сердцем и сосудами, необходимо иметь дома тонометр и регулярно измерять артериальное давление, результаты записывать и показывать лечащему врачу во время очередного приёма.

Меры предосторожности нужно соблюдать всем людям пожилого возраста, а также спортсменам – из-за постоянных и серьёзных физических нагрузок. В группе риска — люди, часто испытывающие беспокойство, быструю утомляемость, страдающие от головных болей из-за повышенного давления. А также все, кто имеет избыточный вес, курит, злоупотребляет алкоголем, неправильно питается, потребляет много поваренной соли, мало двигается.

Предрасположенность к гипертонии может передаваться по наследству, развитие гипертонической болезни может быть побочным действием некоторых лекарственных препаратов. Стенокардия тоже подкрадывается незаметно и даёт о себе знать резким приступом боли в области сердца. Боль возникает из-за недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы при высокой влажности воздуха, колебаниях атмосферного давления. Симптомы стенокардии проявляются во время резкого похолодания, снегопадов (когда повышается влажность воздуха). При их появлении нужно немедленно идти к врачу. Начав лечение вовремя, вы можете остановить течение болезни.

А для дыхательной и кровеносной систем здорового человека скачки температур и атмосферного давления – хорошая тренировка. Чтобы переменчивость погодных условий не выводила из строя, нужно вести здоровый образ жизни — отказаться от вредных привычек, правильно питаться и как можно больше двигаться.

Материал подготовлен при содействии областного Центра медпрофилактики

Влияние физических упражнений на сердечно-сосудистую систему

Физическая нагрузка постепенно укрепляет сердечную мышцу, улучшает ее сократительную функцию. Регулярное выполнение упражнений для сердечно-сосудистой системынормализует кровоток, осуществляющий массаж сосудистых стенок. Они становятся в разы эластичнее. В свою очередь, в крови снижается количество плохого холестерина – уходит опасность формирования в сосудах человека тромбов.

Отсутствие физической активности усиливает окислительный стресс, дисфункцию эндотелия и выраженность атеросклероза, в то время как регулярные нагрузки предотвращают эти негативные явления. Физическая активность также помогает воздействовать на многие известные факторы риска развития атеросклероза, включая повышенное АД, резистентность к инсулину и нарушение толерантности к глюкозе, высокий уровень триглицеридов, низкий уровень липопротеидов высокой плотности и ожирение. Упражнения в сочетании со снижением массы тела могут понижать содержание липопротеидов низкой плотности (значимый фактор риска развития атеросклероза) и ограничивать снижение липопротеидов высокой плотности (антиатерогенный фактор), которое часто встречается при снижении содержания в рационе насыщенных жиров.

Существуют веские доказательства того, что физические упражнения мобилизуют эндотелиальные клетки-предшественники (EPCs) и мезенхимальные стволовые клетки (MSCs) из костного мозга, улучшая и функциональную способность этих клеток, при этом EPCs и MSCs обладают способностью к стимуляции регенерации сосудов и восстановлению эндотелия (клетки выстилающие внутреннюю поверхность сосудов).

Клинические исследования показали, что жесткость сосудов ниже у тех, кто выполняет регулярные физические упражнения, по сравнению с теми, кто ведет малоподвижный образ жизни. Увеличение жесткости сосудов связано с такими заболеваниями, как систолическая артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на явный положительный эффект аэробных тренировок, его молекулярные механизмы до конца неясны. Главную роль в повышении жесткости артерий играют структурные изменения, в частности, касающиеся коллагена и эластина. Однако результаты исследований воздействия физических тренировок на эти структурные компоненты противоречивы. Тем не менее в клинических исследованиях показано снижение жесткости аорты после тренировок на выносливость у больных гипертонической болезнью и ИБС.

Таким образом, регулярные тренировки и физическая активность оказывают защитное действие в отношении основных сердечно-сосудистых осложнений. Однако непосредственно во время интенсивной физической тренировки риск внезапной сердечной смерти (ВСС) и инфаркта миокарда (ИМ) временно возрастает. К сожалению, подобная информация гораздо шире освещается в прессе, чем информация о пользе от тренировок или физической активности. Ежегодная частота случаев ВСС, связанных с физической нагрузкой, у исходно здоровых лиц составляет лишь 5,4 на 100 тыс. Однако среди мужчин, ведущих малоподвижный образ жизни, риск ВСС во время нагрузки возрастает в 56 раз по сравнению с состоянием покоя, в то время как у физически активных мужчин он увеличивается лишь в 5 раз. Риск развития ИМ во время тренировки по сравнению с состоянием покоя возрастает в 2,6 раза, что более характерно для людей, ведущих относительно малоподвижный образ жизни, чем для людей, регулярно занимающихся физическими упражнениями. У женщин риск ВСС во время интенсивной нагрузки значительно меньше, чем у мужчин. За последние 10 - 20 лет отмечается тенденция к снижению риска ВСС во время прохождения программ кардиореабилитации вследствие улучшения лечения за счет реваскуляризаций, назначения статинов и появления более эффективных антитромботических препаратов.

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Тиреоидные гормоны влияют на состояние всех компонентов сердечно-сосудистой системы и кровь и, таким образом, на гемодинамику. Повышение их уровня вызывает расслабление гладкомышечных элементов сосудистой стенки и уменьшение величины периферического сопротивления. Усиливая синтез структурных элементов миозина и повышая чувствительность адренергических рецепторов к действию катехоламинов, тиреоидные гормоны усиливают их положительное ино- и хронотропное действие на миокард. При повышенном уровне гормонов увеличивается сердечный выброс, систолическое давление крови, частота сердечных сокращений, сократимость миокарда. Тиреоидные гормоны способствуют увеличению объема циркулирующей крови, оказывая влияние на реабсорбцию натрия в почках и на содержание альбумина в межклеточной жидкости.

Очевидно, что столь многообразные эффекты тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему и кровь не могут быть обусловлены каким-либо одним механизмом их действия. Тиреоидные гормоны оказывают эти эффекты через их действие на уровне ядра клетки, митохондрий, плазматической мембраны, а также вступая во взаимодействие с симпатоадреналовой системой и рядом других гормонов. Действие тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему ведет к изменению гемодинамики как в системных, так и в органных сосудах.

Таким образом, тиреоидные гормоны не только способны непосредственно усиливать метаболизм на уровне клеток, тканей и целостного организма, но они же, для обеспечения возросших метаболических потребностей способны изменять гемодинамическую, дыхательную, дренажную и другие функции сердечно-сосудистой системы и крови, приспосабливая их к метаболическим потребностям организма.

Изменения гемодинамики, вызванные действием тиреоидных
гормонов, возникают в результате ответных реакций гладкомышечных
клеток сосудов, кардиомиоцитов и других эффекторов сердечно­
сосудистой системы. Одной из наиболее ранних ответных реакций на
введение тиреоидных гормонов человека и животных является
уменьшение величины периферического сопротивления сосудов
кровотоку. Эти гормоны, действуя непосредственно на
гладкомышечные клетки, вызывают расширение сосудов

гладкомышечного типа. Добавление Т₃ в культуру гладкомышечных клеток, не изменяет в них активность процессов фосфорилирования, что характерно для механизмов релаксирующего действия |3-адреноблокаторов и ряда других сосудоактивных веществ. На этом основании предполагают, что механизм сосудорасширяющего действия тиреоидных гормонов отличается от механизма действия |3-

адреноблокаторов. Однако, в опытах на экспериментальных животных показано, что вызванное введением Т₃ расширение периферических сосудов частично ослабляется после введения этим животным |3-адреноблокаторов. Вызванное действием тиреоидных гормонов усиление кровотока через кожу и мышцы ослабляется и под действием атропина.

Их сосудорасширяющее действие может быть также результатом ответной реакции эндотелиапьных клеток сосудов, выделяющих вещества, например, оксид азота, обладающие релаксирующим влиянием на гладкомышечные клетки сосудов.

Т₃ влияет на выход Са ++ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму гладкомышечных клеток и, возможно, ингибирует взаимодействие комплекса Са ++ -кальмодулин с ферментом киназой легкой цепи миозина. Это взаимодействие необходимо для активации киназной активности и фосфорилирования миозина, без чего невозможно осуществление сокращения гладкомышечной клетки.

Расширение периферических сосудов после введения тиреоидных гормонов или при гипертиреоидизме может быть также результатом накопления в тканях продуктов метаболизма, активированного гормонами. Сосудорасширяющее влияние молочной кислоты, С0₂, Н + , аденозина, КГ хорошо известно.

Величина периферического сопротивления после введения людям Т₃ в дозе 10-50 мкг приводит к уменьшению на 50-70% величины общего периферического сопротивления. В результате расширения органных сосудов возрастает кровоток в коже, мышцах, почках и сердце, что способствует удовлетворению их возросших метаболических потребностей.

Как известно, уменьшение величины периферического сопротивления кровотоку ведет к падению диастолического давления крови и запуску рефлекторных механизмов его стабилизации. Поэтому вслед за наиболее ранней ответной реакцией на действие тиреоидных гормонов - расширением периферических сосудов, и как следствие падением давления крови рефлекторно усиливаются хроно- и инотропные эффекты: возрастает частота сердечных сокращений, систолический объем и фракция выброса. То, что эти реакции сердца имеют рефлекторную природу, подтверждается тем, что если после введения Т₃, предотвратить расширение периферических сосудов введением агонистов а-адренергических рецепторов (например, норадренапина) или антагонистов |3-адренергических рецепторов (например, пропранолола), то хроно- и инотропные эффекты ослабляются или предупреждаются.

Срочные рефлекторные изменения сердечной деятельности реализуются через воздействие на кардиальные механизмы медиаторов и гормонов симпатоадренаповой системы, повышающих частоту и силу сердечных сокращений, а также активирующих метаболизм в сердечной мышце, как энергетическую основу усиления сердечной деятельности. Катехоламины, в дополнение к усилению

кровотока, вызываемому действием Т₃, также способствуют расширению коронарных сосудов сердца.

Однако, даже при однократном введении тиреоидных гормонов их метаболическое действие продолжается на протяжении многих часов и очевидно, что одни срочные рефлекторные механизмы не могут обеспечить более длительное приспособление сердечно-сосудистой системы к изменившимся потребностям метаболизма. Это тем более необходимо учитывать при оценке механизмов, приспосабливающих деятельность сердечно-сосудистой системы в условиях длительно существующего повышенного уровня тиреоидных гормонов, например, при гипертиреоидизме или тиреотоксикозе.

В этих условиях тиреоидные гормоны через ряд механизмов усиливают влияние симпатоадреналовой системы на сердце и сосуды. Это достигается за счет увеличения числа |3-адренергических рецепторов в сердечной мышце, увеличения аффинности этих рецепторов к катехоламинам и увеличения скорости оборота норадреналина в синапсах. Тиреоидные гормоны усиливают эффекты катехоламинов и через внутриклеточные пути передачи сигналов посредством увеличения содержания гуаниннуклеотид-связывающих G-белков, которые обеспечивают взаимодействие адренорецепторов с аденилатциклазой. Многие симптомы изменения функций сердечно­сосудистой системы, обнаруживаемые при гипертиреоидизме и тиреотоксикозе идентичны симптомам, возникающим при повышении активности симпатоадреналовой системы (например, при феохромоцитоме).

Тиреоидные гормоны могут оказывать свое влияние и независимо от катехоламинов, используя общие пути внутриклеточной передачи сигналов. Уже отмечалось, что химические структуры тиреоидных гормонов и катехоламинов имеют определенное сходство, а их рецепторы относятся к одному и тому же суперсемейству. Кроме того не исключается, что Т₃ может освобождаться в нервных синапсах и в качестве нейротрансмиттера выполнять функции симпатомиметика.

Усиление сократимости сердечной мышцы может быть обеспечено сочетанным влиянием на различные последовательные процессы мышечного сокращения. Среди них улучшение электромеханического сопряжения, предполагающего увеличение содержания кальция в саркоплазме мышечных волокон, активация АТФазной активности миозина, образование и гидролиз АТФ. Скорость и сила укорочения сократительных волокон миокарда во время систолы коррелируют с АТФазной активностью молекул миозина, которая в свою очередь активируется ионами Са ++ . Выход Са ++ в саркоплазму из цистерн саркоплазматического ретикулума осуществляется пассивно и обеспечивается изменением заряда на мембране, а возрастание уровня Са ++ в саркоплазматическом ретикулуме обеспечивается Са ++ -АТФазой.

Известны три изоформы молекул миозина сердечной мышцы: альфа/альфа, альфа/бета, бета/бета. Они различаются уровнем АТФ-

Системные эффекты тиреоидных гормонов

азной ферментативной активности тяжелой цепи миозина. Альфа-изоформа тяжелой цепи молекулы миозина обладает более высоким уровнем кальций- и актин-активируемой АТФазной активности и более высокой скоростью укорочения мышечных волокон, чем бета-изоформа. Синтез каждой из этих изоформ миозина кодируется различными генами, экспрессия которых контролируется различными эпигеномными гуморальными факторами, в том числе тиреоидными гормонами. Тиреоидные гормоны усиливают экспрессию гена альфа-изоформы миозина, влияя на нее как на транскрипционном так и на посттранскрипционном этапах.

Эти генетические механизмы вызывают у экспериментальных животных при гипертиреоидизме увеличение пропорции альфа-изоформ тяжелых цепей миозина, обеспечивая за счет повышения АТФазной активности миозина таких инотропных влияний на функцию миокарда желудочков, как увеличение скорости и силы его сокращения. При гипотиреоидизме возрастает пропорция бета-изоформы тяжелых цепей миозина, понижается АТФазная активность миозина и, соответственно, ослабляется сила и скорость сокращения миокарда желудочков. У взрослых пока не установлено экспрессии генов, контролирующих тяжелую цепь миозина миокарда предсердий.

Описанный внутриклеточный механизм действия тиреоидных
гормонов имеет важное значение в их влиянии на сердечную
деятельность у многих животных, но, по-видимому, он не столь
существенен у человека. При тиреотоксикозе, как и при нормальной
функции щитовидной железы, в миокарде человека содержится
главным образом бета-изоформа тяжелой цепи миозина, обладающая
низкой АТФазной активностью. Однако, получены данные о том, чтоТ₃
у человека оказывает прямой и непрямой эффекты на белки миокарда
желудочков. Прием Т₄, подавляющий секрецию ТТГ, ведет к
увеличению массы и повышению сократимости левого желудочка.
Проведение заместительной гормональной терапии при

гипотиреоидизме, когда содержание мРНК альфа-изоформы тяжелой цепи миозина было пониженным, приводило к повышению ее уровня в 11 раз и сопровождалось улучшением насосной функции сердца. Прием пациентами, страдающими дилатирующей кардиомиопатией, Т₄ в суточной дозе 100 мкг в течение 7 дней сопровождался увеличением фракции выброса, улучшением сократимости миокарда и понижением системного сопротивления сосудов. При этом улучшалась переносимость пациентами физической нагрузки. Тироксин, принимавшийся в таких дозах, не повышал потребление кислорода и не изменял уровень содержания ТТГ в сыворотке крови.

Тиреоидные гормоны, связываясьсядерными а- и |3-рецепторами миоцитов, активируют ген, кодирующий синтез специфических для скелетных и сердечной мышцы медленной и быстрой форм белка Са ++ -АТФазы в саркоплазматическом ретикулуме. Этот белок обеспечивает возврат Са^ из саркоплазмы мышц в саркоплазматический ретикулум.

Системные эффекты тиреоидных гормонов

Пока не известны различия в роли а- и |3- форм рецепторов тиреоидных гормонов миоцитов сердца, но установлено, что Т₃ может влиять на их соотношение в ядре и тем самым на чувствительность ядерных механизмов к действию тиреоидных гормонов.

В то же время гормоны Т₄ и Т₃ усиливают экспрессию гена, регулирующего синтез белка фосфоламбана, который в свою очередь является регулятором скорости возврата кальция в саркоплазма-тический ретикулум кардиомиоцита.

Поскольку скорость выхода Са ++ в саркоплазму и его возврата
регулирует скорость сокращения и расслабления миокарда, то влияя на
синтез Са ++ -АТФазы и фосфоламбана, тиреоидные гормоны могут
через этот механизм увеличивать скорость и силу систолы и
укорачивать диастолу у людей при гипертиреоидизме и

тиреотоксикозе. В скелетных мышцах таким же образом изменяется время релаксации при сухожильных рефлексах.

Влияние тиреоидных гормонов на сердечную деятельность оказывается также через геномные механизмы регуляции синтеза Na/КГ-АТФазы, предсердного натрийуретического гормона, альфа-актина, фермента малатдегидрогеназы. Дополнительное влияние осуществляется за счет внеядерных эффектов гормонов щитовидной железы на свойства плазматических мембран, мембран саркоплазматического ретикулума и митохондрий. Изменяя проницаемость плазматических мембран пейсмейкерных клеток для глюкозы, натрия и кальция, тиреоидные гормоны увеличивают активность водителя ритма 1-го порядка. Гормоны повышают проницаемость мембран саркоплазматического ретикулума для Са ++ , обеспечивая большую скорость его выхода в саркоплазму. Тиреоидные гормоны увеличивают в митохондриях активность ферментов окислительного фосфорилирования, способствуя тем самым синтезу большего количества АТФ.

У более чем 90% больных тиреотоксикозом частота сердечных сокращений в состоянии покоя может доходить до 120 ударов в минуту. Возникающие при этом изменения гемодинамики в виде возрастания ударного объема, фракции выброса, минутного объема кровотока и понижения сопротивления легочных и периферических сосудов кровотоку, аналогичны, по своей сути, изменениям гемодинамики, имеющим место при физической нагрузке, но изменения при гипертиреоидизме и тиреотоксикозе имеют приспособительный характер к состоянию возросшего в покое общего уровня метаболических процессов организма. Более высоким уровнем основного обмена можно объяснить сохраняющиеся в состоянии покоя более высокие показатели сердечной деятельности, увеличение содержания в сыворотке крови эритропоэтмна и, как результат, увеличение гематокрита, увеличение коэффициента утилизации кислорода периферическими тканями, увеличение, под действием натрий-уретмческого пептида и других факторов, почечной реабсорбции натрия и, как следствие, увеличение на 25% общего объема крови.

Системные эффекты тиреоидных гормонов

У людей при гипертиреоидизме и тиреотоксикозе обнаруживаются характерные для этих состояний симптомы, а наиболее частым из них является сердцебиение. При этом могут иметь место не только тахикардия в покое (более 90 ударов в минуту) и во время сна, но и нарушение сердечного ритма. Выполнение физической нагрузки часто сопровождается развитием слабости и одышкой.

При оценке причин развития общей слабости и одышки в условиях выполнения физической нагрузки необходимо учитывать, что тиреоидные гормоны усиливают сократительные и насосные свойства миокарда. Но работа, выполняемая сердцем у людей при тиреотоксикозе, близка к максимальной уже в состоянии покоя и поэтому не может существенно возрастать при предъявлении физической нагрузки и развитии стресса.

В механизмах происхождения слабости и одышки при физической нагрузке имеют значение не только остающиеся небольшие функциональные резервы сердца, но и понижение функций скелетной и дыхательной мускулатуры. При более тяжелых и длительно протекающих формах тиреотоксикоза могут возникать эпизоды фибрилляции миокарда предсердий, что ведет к дальнейшему ухудшению насосной функции сердца, появлению периферических отеков, одышке. В результате несоответствия между повышенной потребностью миокарда в кислороде и недостаточностью его доставки через коронарные сосуды, участи пациентов имеют место загрудинные боли. Эти боли, как и другие явления сердечной недостаточности, частично или полностью купируются после лечения тиреотоксикоза. В случаях наличия длительной и тяжелой формы тиреотоксикоза у лиц пожилого и старческого возраста может развиться сердечная недостаточность.

Для сосудистого компонента гемодинамики при тиреотоксикозе часто характерны повышенное систолическое и пониженное диастолическое давление крови, увеличение пульсового давления. Среднее давление может оставаться при этом нормальным.

При электрокардиографическом исследовании у большинства пациентов в покое регистрируется синусовая тахикардия, а у части -аритмия. У 10-15% пациентов старческого возраста в результате увеличения скорости проведения возбуждения через атрио-вентрикулярный узел может развиться фибрилляция предсердий, что составляет около 5% случаев фибрилляций, вызываемых другими причинами. Часто выявляемое укорочение интервала P-Q не является специфическим для тиреотоксикоза.

Исследование механической функции миокарда левого желудочка показывает, что на начальных стадиях тиреотоксикоза все ее показатели усилены, но выполнение миокардом постоянно увеличенной работы постепенно ведет к развитию его гипертрофии.

Понижение уровня тиреоидных гормонов в крови при гипотиреоидизме сопровождается, как уже обсуждалось, общим понижением интенсивности метаболических процессов, понижением

величины основного обмена. В этих условиях периферическим тканям не требуются дополнительные, как это наблюдалось в состоянии гипертиреоидизма, количества крови, кислорода, питательных веществ.

При гипотиреоидизме тонус периферических артериальных сосудов возрастает, величина периферического сопротивления кровотоку возрастает на 50-60%, но показатели насосной функции сердца понижаются на 30-50%. Уменьшаются сократительная способность миокарда, ударный объем, частота сердечных сокращений, удлиняется время диастолической релаксации миокарда, ухудшается его растяжимость. Как следствие, нарушается скорость заполнения кровью желудочков сердца.

Механизмы, лежащие в основе этих изменений до конца не ясны. Возможно, что при понижении уровня Т₃, в эндотелии сосудов не образуется достаточного для их расслабления количества факторов релаксации. Кроме того при сниженном уровне тканевого метаболизма уменьшается эффективность сосудорасширяющего действия метаболитов (Н + , аденозина, К*, С0₂, молочной кислоты), образующихся в меньших количествах.

Исследования содержания в миокарде различных изоформ миозина у людей не выявило существенного значения альфа- или бета-изоформ тяжелых цепей миозина в механизмах изменения насосной функции сердца при пониженном уровне тиреоидных гормонов. Более существенным в механизмах снижения насосной функции сердца при гипотиреоидизме является снижение содержания и активности в миокарде Са ++ -АТФазы, фосфоламбана, Na/K-АТФазы. Уже упоминалось, что транскрипция генов, кодирующих синтез этих белков, регулируется гормонами щитовидной железы через их взаимодействие с ядерными рецепторами. В снижении частоты сокращений сердца, ухудшении механических функций миокарда может играть роль уменьшение в миоцитах числа |3-адренорецепторов и их чувствительности, уменьшение потребления миокардом кислорода и уменьшение скорости образования АТФ в митохондриях.

Несмотря на повышение тонуса и сопротивления кровотоку в периферических сосудах, среднее давление крови при гипотиреоидизме не изменяется, систолическое давление в результате понижения насосной функции сердца может быть сниженным, а диастолическое - повышенным и как результат - пульсовое давление понижается. В изменениях гемодинамики определенную роль играет перераспределение жидкости между кровью и тканями. Оно обусловлено повышением проницаемости капилляров для альбумина, некоторым падением онкотического давления и выходом воды из сосудов во внесосудистые пространства. Объем крови по этой причине несколько уменьшается, хотя общее содержание воды в организме может возрастать.

На ногах, в области копчика, в плевральном, перикардиапьном, перитонеальном пространствах, в желудочках мозга и других областях тела могут накапливаться жидкость и развиваться отеки. В отечной

Системные эффекты тиреоидных гормонов

жидкости повышены вязкость и содержание белка и холестерола. Наличие выпота в перикарде может при длительном гипотиреоидизме обнаруживаться у 30-50% больных.

Сократимость миокарда при гипотиреоидизме понижена, вероятно, в результате постоянно действующей на сердце дополнительной нагрузки по преодолению повышенного общего периферического сопротивления сосудов. Однако миокард сохраняет резервные возможности увеличения сократимости и в условиях, когда, например, при физической нагрузке периферическое сопротивление кровотоку уменьшается. Прирост частоты сокращений сердца, увеличение сердечного индекса и ударного объема могут составлять 85-90% от величин прироста этих показателей у людей с нормальной функцией щитовидной железы.

Наиболее частыми симптомами при обследовании людей с
гипотиреоидизмом, кроме хорошо известных микседемы и умеренной
брадикардии, являются: уменьшение пульсового давления, глухость
сердечных тонов. На ЭКГ могут регистрироваться низкой амплитуды
зубцы и неспецифические изменения интервала ST как отражение
возможных при гипотиреоидизме ишемических явлений в миокарде и
(или) выпота жидкости в перикард сердца. Одним из наиболее
характерных для гипотиреоидизма признаков при исследовании
структуры сердечного цикла, является удлинение продолжительности
фазы изоволюмического расслабления. Полагают, что

продолжительность фазы диастолического расслабления является в структуре сердечного цикла наиболее чувствительной к действию тиреоидных гормонов. В 20-40% случаев имеет место повышение диастолического давления более 90 мм рт. ст., несколько снижены величины гематокрита и содержания гемоглобина, повышено содержание как общего холестерола, так и его содержание в липопротеинах низкой и очень низкой плотности. Гипотиреоидизм, как причина гипертензий, составляет 3-5% среди других причин этой патологии. У 30% пациентов повышен в сыворотке уровень креатининкиназы, причиной чего могут являться некротические процессы в скелетных мышцах, а в ряде случаев и в миокарде. В этих случаях нередким является обнаружение в сыворотке крови и в моче миоглобина и повышения активности альдопазы.

Увеличение содержания холестерола в сочетании с гипертензией и с ишемическими явлениями в миокарде могут обусловливать наличие у части людей, страдающих гипотиреоидизмом, загрудинных болей. Наиболее характерные влияния тиреоидных гормонов на сердечно­сосудистую систему суммированы и приведены в табл. 7.1.

Системные эффекты тиреоидных гормонов 209

Таблица 7.1Влияние тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую